Диссертация (Грипп, ОРВИ у беременных - особенности течения и патогенетические механизмы формирования осложнений беременности), страница 7

Морфологически в плаценте беременной, переболевшей гриппом, обнаруживаются очаговые кровоизлияния в оболочку, пуповину, базальную пластинку, тромбоз интервиллезного пространства. Данные литературы доказывают транс плац ентарный путь инфицирования при гриппозной инфекции, а также показывают прямое воздействие вирусной инфекции на гладкую мускулатуру сосудов плаценты, что приводит к развитию васкулитов и капилляритов ~941. 37 В поздние сроки беременности при гриппе развивается фетопатия.

По данным И.С. Сидоровой, в первом триместре беременности при остром инфекционном заболевании происходит прямое токсическое воздействие на плод, приводящее к его гибели. По литературным данным, гриппозная инфекция приводит к инфицированию плаценты, развитию плацентарной недостаточности, внутриутробной задержке развития плода с формированием внутриутробной патологии ~138~.

Острые гриппоподобные заболевания в 1 триместре беременности приводят к самопроизвольным выкидышам, замершей беременности и аномалиям развития плода. Возможно инфицирование полости матки в виде развития эндомиометрита и угрозы выкидыша. В то же время не всегда при инфекционном заболевании поражается плод и эмбрион, инфицирование плода происходит редко [2621. Во 11 триместре беременности инфекция проникает к плоду трансплацентарно, что проявляется в виде многоводия. Как защитный механизм во 2 триместре беременности происходит увеличение в плаценте толщины хориального синцития и клеток Ланхганса.

Воспалительный процесс в плаценте характеризуется пролиферац ней, которая отграничивает распространение инфекции. Формирование иммунной системы плода начинается с 1б-й недели, когда материнские иммуноглобулины проникают через плаценту, такой способностью обладают только иммуноглобулины класса О. При острой инфекции плод начинает синтезировать 1дМ, при этом плацента продуцирует молекулы, которые адсорбируют на себе некоторые вирусы и бактерии, препятствуя их попаданию в околоплодные воды. После 20-й недели беременности идет становление иммунной системы плода с выработкой клеточного и гуморального иммунитета. В этот период при попадании инфекционного агента развивается пролиферация, которая ограничивает распространение инфекции, в то же время в этот период бактерии 38 или вирусы могут попасть в плаценту и вызвать воспаление — плацентит.

Плацента, обладая выраженными защитными функциями, защищает от инфицирования плод [2821. При позднем внутриутробном инфицировании возможно развитие выраженного локального воспаления. В этот период у инфицированного плода снижаются маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровоснабжение, что приводит к гипоксии и снижению компенсаторных реакций плода [27б1. В Ш триместре беременности вирусная инфекция приводит к незрелости плода при доношенной беременности. Последний триместр гестации проявляется большей устойчивостью плода к инфекционному агенту, в этот период повышается количество иммуноглобулинов класса О, которые вырабатываются женщиной и плацентой.

К концу беременности у плода увеличивает синтез 1дМ. К 32-34 неделе гестации повышается проницаемость плаценты, в связи с чем увеличивается риск трансплацентарного инфицирования [2751. При гриппозной инфекции в развитии внутриутробной патологии плода и новорожденного большое значение имеют сосудистые нарушения в плаценте, тромбозы, кровоизлияния, которые нарушают фетоплацентарный кровоток [273, 2741. Тяжелое осложнение беременности — преэклампсия, которое одинаково опасно как для женщины, так и для ее будущего ребенка не имеет тенденции к снижению. Частота преэклампсии, по данным различных авторов, в России колеблется от 5 до 17',4, что вероятно связано с низким уровнем здоровья беременных женщин, высокой частотой сопутствующей патологии до 92''0, особенностями социально статуса, что усиливают дезадаптацию организма на протяжении всей беременности [212).

Гриппоподобные заболевания во время беременности могут приводить к преэклампсии, в этот же период возрастает возможность инфицирования плода и развитие ФПН. В литературе имеются данные о роли гриппа и ОРВИ как 39 фактора развития преэклампсии у беременных, но в то же время нет сведений о сосудистых изменениях, реологических нарушениях, которые влияют на внутриплацентарный кровоток [204~. Преэклампсия при грин поподобных заболеваниях у беременных приводит к уменьшению площади плаценты, ее массы, диаметра пуповинной вены, а также формированию участков сужения кровотока, что отрицательно влияет на систему «мать-плацента-плод» 120 Ц По данным зарубежных авторов, при заражении вирусом гриппа А доказана вероятность формирования местной воспалительной реакции у плода.

Выявлена возможность вируса гриппа приводить к апоптозу клеток хориона и вызывать экспрессию провоспалительных цитокинов: ТИР-а, 1Г1Ч-р, 11.-6, и некоторых хемокинов. Благодаря хемокинам в очаг воспаления проникают моноциты и нейтрофилы, которые изменяются под действием провоспалительных цитокинов, а также принимают участие в фагоцитозе инфицированных вирусом клеток 1118,2871. То же самое происходит при гриппе в тканях плода. Они влияют на фетоплацентарный комплекс, что приводит к развитию патологии плода и ухудшение состояния беременной 1191~.

Суммируя представленные выше данные, можно констатировать, что грипп, ОРВИ у беременных является предрасполагающим, но не определяющим фактором нарушения течения гестации, формирования пороков развития плода. Таким образом, несмотря на тяжелое течение гриппа, не более чем у 20-40',4 беременных формируются нарушения гестации и пороки развития. В связи с вышеуказанным, можно предположить, что в формировании различных осложнений у беременных, пороков развития плода участвуют другие факторы, изучение которых требует детального анализа.

40 1.6. Фетоплацентарная недостаточность в структуре формирования осложнений беременности и патологии развития плода Фетоплацентарная недостаточность — это синдром, развивающийся вследствие морфофункциональных изменений в плаценте в ответ на действие различных патологических состояний материнского организма [821. Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием целого ряда причин и факторов. Нарушения формирования плаценты и ее функций возникают за счет заболеваний почек, печени, легких, сердца и сердечно-сосудистой системы беременной, крови, эндокринной системы, щитовидной железы [1321. При анемии фетоплацентарная недостаточность возникает за счет понижения железа как в крови матери, так и в плаценте, что ведет к угнетению дыхательных центров и транспоровки железа к плоду [2031.

При сахарном диабете у беременной появляются метаболические, гормональные и иммунные расстройства. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению притока крови к плаценте. При данной сопутствующей патологии фетоплацентарная недостаточность проявляется в виде замедления или преждевременного созревания плаценты, снижения или увеличения массы плаценты [2521. В развитии ФПН принимают участие острые респираторные вирусные заболевания.

Плацента поражается возбудителями инфекционных заболеваний, в том числе ОРВИ и гриппа [2921. В осложнениях беременности, протекающих на фоне фетоплацентарной недостаточности, особое место занимает преэклампсия. Это объясняется патогенетическими изменениями в системе «мать-плацента-плод», которые возникают при данном состоянии, степень фетоплацентарной недостаточности напрямую зависит от длительности и тяжести преэклампсии [310, 3111. 41 Угроза прерывания беременности — это причина и результат ФПН.

Эгиология и патогенез ФПН при угрозе прерывания беременности различны [110). К факторам риска развития фетоплацентарной недостаточности ряд авторов относят поздний возраст беременных, вредные привычки, плохое питание, социальную незащищенность [102, 124, 171).

Перечисленные выше факторы приводят прежде всего к нарушениям маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. Развиваются необратимые морфологические процессы с нарушением функции плаценты [18б), что неизбежно сопровождается гипоксией плода [210). По происхождению чаще всгречаегся артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии, которые проявляются аномалиями развития плода, анемией, изменениями реологии крови, снижением содержания кислорода у матери, снижением маточно-плацентарного кровообращения, нарушением транспортной функции плаценты [244). На первых этапах гипоксии плода включаются вазопрессорные механизмы. Это проявляется повышением тонуса периферических сосудов, увеличением минутного объема сердца, тахикардией, увеличивается частота дыхательных, двигательных движений [284).

Затем развивается брадикардия, аритмия, уменьшается минутный объем сердца. В результате чего увеличивается кровоток к мозгу, сердцу и надпочечникам, вследствие чего уменьшается кровообращение других органов, снижаются двигательные и дыхательные движения плода [306). У плода накапливается углекислый газ и появляются метаболические нарушения в виде ацидоза, гипергликемии, снижения глюкозы, гликогена и липидов, а также гормональные нарушения, дисбаланс электролитов, задержка созревания плода [339).

Диагностика гипоксии плода и нормализация состояния здоровья новорожденного имеют большое значение. Гипоксия плода характеризуется 42 существенными изменениями в фетоплацентарной системе, однако клиническая картина проявлений недостаточности кислорода выражена неполно [2131. В настоящий момент состояние плода оценивается по параметрам сердечной, двигательной, дыхательной активности, а также по биологическим показателям. Для оценки гипоксии плода имеет значение среда обитания и жизнедеятельность плода, которые можно оценить по результатам ультразвуковых признаков состояния плаценты, интенсивности кровотока в структуре «мать-плацента-плод», количеству и составу околоплодных вод, показателям гормональной функции плаценты, состоянию метаболических и гемостазиологических показателей [1511.

По данным литературы, часто используемым методом в диагностике состояния плода, позволяющем судить и о наличии у него гипоксии, является кардиотокография. Кардиотокография — исследование состояния плода, которое базируется на данных частоты его сердцебиений в покое, движении, в условиях маточной активности, а также при воздействии среды обитания. К традиционно анализируемым параметрам кардиотокограммы относят базальную частоту, амплитуду, частоту вариабельности базального ритма, а также акцелерации и децелерации [1471.