38984 (Эпизоотология), страница 4

ПРИМЕЧАНИЕ:

подчеркнуты названия болезней, являющиеся зооантропонозами. Цифрами обозначены дополнительные способы передачи возбудителя инфекции: 1–алиментарный, 2–респираторный, 3–трансмиссивный, 4–через наружные покровы без участия переносчиков, 5–трансовариально.

ЯЩУР.

Ящур — остропротекающая высококонтагиозная болезнь, ха­рактеризующаяся образованием афт на слизистой оболочке ротовой полости, на коже вымени и конечностей.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Различают семь серотипов его: А, С, О, CAT-1, CAT-2, CAT-3 и Азия-1; каждый серотип имеет по нескольку вариантов.

Вирус весьма устойчив к воздействию факторов окружающей среды; так, в помещении он сохраняется 2 мес., на пастбище в за­висимости от погодных условий от 1 до 3 мес. При нагревании мо­лока до 70°С гибнет через 15 мин, в копченых и соленых продуктах сохраняется до 2 мес., в быстро охлажденных мясных продук­тах — до 3 мес., в трубчатых костях — до года.

Эпизоотология. Восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, северные олени. Буйволы и верблюды менее чувстви­тельны. Иногда болезнь регистрируют у собак, кошек, кроликов, ежей, мелких грызунов. При употреблении контаминированных ви­русами ящура продуктов питания (например, молока) или при кон­такте с больными животными может заразиться человек. Особен­но чувствительны молодые животные.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие во внешнюю среду вирус со слюной, молоком, мочой и калом. Вирус может выделяться до появления первых симптомов болезни и длительное время после выздоровления.

Распространение вируса происходит в результате инфицирования помещений, пастбищ, водоемов, кормов, предприятий мясо-мо­лочной промышленности.

Птицы не болеют ящуром, однако при доступе к инфицирован­ным кормам, навозу могут быть переносчиками вируса. Возможны случаи переноса ящура на чрезвычайно большие расстояния кочу­ющими в поисках корма дикими парнокопытными (сайгаками, ан­тилопами).

Заражение, как правило, происходит алиментарным, аэроген­ным или контактным путем.

Выраженной сезонности возникновения болезни нет, распро­странение ее в основном зависит от хозяйственно-экономических, в том числе международных, связей, способов и культуры ведения животноводства, уровня проведения ветеринарно-санитарных меро­приятий, включая переработку животноводческой продукции.

Вспышки ящура, как правило, приобретают характер эпизоо­тий, иногда — панзоотий.

Патогенез. Попадая на слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей, вирус внедряется и размножается. В этих мес­тах образуются первичные афты. Затем возбудитель кровью и лим­фой разносится по всему организму, где происходит множественная репродукция его, что приводит к генерализации процесса и обра­зованию вторичных афт на различных участках тела. Вирус может локализоваться в мышечной ткани, вызывая различные поражения, в том числе и миокарда.

Иммунитет. Естественное переболевание ведет к образованию стойкого к заражению тем же типом вируса иммунитета сроком до 10 лет, однако при заражении вирусами ящура других типов за­болевают.

Для активной иммунизации животных используют моно- и по­ливалентные вакцины.

Симптомы. Инкубационный период обычно длится 1 — 7 суток. Первые признаки болезни: снижение аппетита и молокоотдачи, на­рушение жвачки, повышение температуры тела, гиперемия слизи­стой оболочки ротовой полости, повышенная саливация, отёчность в области венчиков копыт и межкопытной щели. Через некоторое время в ротовой полости, на сосках вымени находят афты, отмеча­ют папулезное поражение венчика копыт и межкопытной щели. На месте афт образуются неправильной формы эрозии, нередко крово­точащие, часто осложняющиеся вторичной микрофлорой. Животные отказываются от корма, сильно худеют. Из-за поражений сосков вымени затруднена дойка, в результате может развиться мастит. Включение в инфекционный процесс бактериальной флоры часто приводит к развитию некрозов, абсцессов, панариция и потерь ко­пытного рогового башмака.

Иногда, в основном у молодых животных, наблюдают молние­носное течение болезни, при котором смерть наступает в течение второй недели болезни. Летальность составляет 70–100%.

У овец болезнь протекает легче. Афты в ротовой полости обыч­но мелкие и быстро исчезают. При поражении конечностей отмеча­ется хромота. У беременных могут быть аборты.

У свиней наблюдают афтозное поражение пятачка, конечностей и вымени. Инкубационный период болезни у них короткий — 36–48 ч. При сильном поражении венчика копытец животные передви­гаются, опираясь на запястные суставы, или лежат. Часто наблю­дается отслоение копытного рога. При вспышке ящура в свиновод­ческом хозяйстве все поросята-сосуны, как правило, гибнут.

Есть средства, позволяющие установить тип вируса ящура в течение очень короткого времени.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов круп­ного рогатого скота в основном устанавливают типичные афтозные поражения в ротовой полости, на вымени и конечностях, реже на слизистой оболочке преджелудков. В миокарде полосчатые измене­ния («тигровое» сердце), рубцы от перенесенного воспаления мио­карда.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологичееких, клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований. Анализ клинико-эпизоотологических данных позволяет быстро по­ставить предварительный диагноз. Для определения типа возбуди­теля проводят лабораторные исследования. С этой целью отбирают не менее 5 г афтозного материала, консервируют смесью равных частей глицерина и фосфатного буфера и в герметичной упаковке, помещенной в металлический пенал, с нарочным направляют в об­ластную или республиканскую лабораторию.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат, при высоком уровне заболеваемости лечебные мероприятия проводят без изоля­ции.

Животных с клиническими признаками болезни изолируют и об­рабатывают сывороткой реконвалесцентов или специфическим иммунолактоном. Проводят симптоматическую терапию: аппликации антисептических и вяжущих препаратов на пораженные участки, при необходимости хирургическую обработку их, применяют обез­боливающие и кардиотонические средства. Обеспечивают кормами мягкой консистенции.

Клинически здоровым животным применяют активную и пассив­ную иммунизацию.

Профилактика и меры борьбы. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий: недопущение заноса возбудителя на территорию страны, создание и поддержание иммунных зон (поя­сов), выявление резервуаров инфекции и возможных путей ее рас­пространения. Большое значение имеют научно обоснованные прог­нозы изменений эпизоотической ситуации в стране.

При возникновении ящура на хозяйство или населенный пункт накладывают карантин, принимая меры, препятствующие выносу инфекции из неблагополучного пункта, в соответствии с инструк­цией.

В угрожаемой зоне обязательно проводят общие профилакти­ческие мероприятия, восприимчивых животных иммунизируют.

Карантин снимают через 21 день после последнего случая выздоровления или убоя животных.

^ Болезнь Ауески, или ложное бешенство,—ин­фекционная болезнь, протекающая у новорожденных поросят сверх­остро, с большой летальностью, иногда без особых симптомов или с признаками поражения центральной нервной системы, у поросят-отъемышей до 3-месячного возраста—с признаками поражения нервной системы, а у свиней старшего возраста — в инфлюэнцепо-добной форме с пневмониями.

Возбудитель—ДНК-содержащий вирус, который относится к герпесвирусам. Состоит из центрального ядра—-нуклеотида, кап-сида и оболочки. Размер вируса от 63 до 200 нм. При фильтрации он проходит через стерилизующие пластинки Зейтца, свечи Шам-берлана L', L", L' и Беркефельда V и N.

Вирус культивируют на хорионаллантоисе куриных эмбрионов. При заражении их в 12-дневном возрасте они гибнут через 2—5 сут после инокуляции вируса. Чувствительны для вируса фибробласты кур, ткани культуры почек поросят, телят, собак, кошек и кроли­ков, тестикул телят и морских свинок. При культивировани в ткане­вых культурах под агаровым покрытием по методу Дульбеко вирус образует мелкие и крупные бляшки.

Вирус довольно устойчив во внешней среде. В замороженном и высушенном состояниях сохраняет жизнеспособность в течение одного года. Прямые солнечные лучи убивают его за 6—7 ч, темпе­ратура 100 °С—за 30 с, 70 "С—за 15 мин, 60°С—за 1 ч, кипяче­ние — за несколько секунд. Гниение обеззараживает вирус за 7 сут. В инфицированных кормах (соломе, сене) остается активным в тече­ние 40 дней. В других объектах внешней среды в зависимости от се­зона года вирус сохраняет жизнеспособность от 2 нед до 1 мес. Под воздействием 2—3%-ного раствора едкой щелочи или 15—20%-ной водной взвеси свежегашеной или хлорной извести теряет свою актив­ность за несколько минут. Довольно устойчив к фенолу, креолину, хинозолу. Эфир и хлороформ при температуре 4 °С инактивирует вирус за 4—7 дней. Лучшие консерванты для хранения вируса— химически чистый глицерин (40 %-ный раствор) и насыщенный рас­твор поваренной соли.

Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки, кошки и некоторые дикие животные (крысы, дикие свиньи, лисицы и др.); при экспериментальном заражении — кролики, морские свинки, сус­лики, серые и белые мыши, птицы многих видов.

Ауески болеют свиньи всех возрастных групп; наиболее воспри­имчивы новорожденные поросята, подсосные свиноматки, а также свиноматки в последний период супоросности. Свиньи легко зара­жаются при пероральном, интраназальном, парентеральном и суб-дуральном введении вируса.

Основной источник инфекции — больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, мочой и молоком, а также переболев­шие свиньи, распространяющие вирус в течение нескольких недель после переболевания. Особую опасность представляют крысы и дру­гие грызуны-вирусоносители, длительность носительства у которых достигает 100 дней и более. Инфицированные вирусом корма, под­стилка, навоз, а также продукты убоя больных и переболевших жи­вотных также могут быть причиной возникновения болезни. Механи-

ческими переносчиками болезни могут быть вши, блохи и другие паразиты, а также птицы, которые способны заражаться вирусом. Собаки и кошки, посещающие неблагополучные фермы и скотомо­гильники с захоронением павших животных, могут заболеть сами и распространять болезнь в другие хозяйства.

В естественных условиях животные чаще всего заражаются али-ментарным путем. В дальнейшем болезнь распространяется при кон­такте больных свиней со здоровыми. Поросята-сосуны заражаются через молоко больных свиноматок.

Для Ауески характерны отсутствие сезонности и наличие тен­денции к стационарности. Болезнь, как правило, протекает в виде энзоотии.

По данным одних авторов, вирусоносительство и вирусовыде-ление у переболевших свиней длится от 12 до 30 дней, по данным других — до одного года.

Иммунитет. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет на 2 года и более. Родившиеся от переболевших свиноматок поросята, за редким исключением, приобретают иммунитет на 45—50 дней, не­которые—до одного года. Сыворотка крови переболевших свиней содержит специфические антитела, нейтрализующие вирус.

Симптомы. Инкубационный период при экспериментальном зара­жении длится 3—7 дней, при спонтанном—5—10 дней. Клинически болезнь проявляется по-разному — в зависимости от возраста свиней.

У новорожденных поросят до 10-дневного возраста болезнь про­текает очень остро. Поросята или рождаются уже больными и не­жизнеспособными, если свиноматка была заражена до опороса, или заболевают, заражаясь через инфицированное молоко свиноматок. В остальных случаях поросята болеют без выраженных клинических признаков и погибают в течение 24 ч, находясь за несколько часов до смерти в коматозном состоянии. Летальность достигает ! 00 %.

У поросят-сосунов старше 10-дневного возраста, поросят-отъ-емышей и молодых подсвинков болезнь протекает в классической форме с повышением температуры тела до 42 °С, с поражением цент­ральной нервной системы, которое проявляется судорогами, эпилеп-тоформными припадками, парезами и другими явлениями. У больных отмечают расширение зрачков, потерю зрения, рвоту или позывы к рвоте. В начале проявления признаков расстройства деятельности центральной нервной системы устанавливают сверхчувствительность кожи: при пальпации или дотрагивании поросенок сильно визжит. Затем чувствительность понижается, голос у животного становится хриплым, а в дальнейшем в результате паралича голосовых связок наступает полная афония. Болезнь у молодняка может протекать в оглумоподобной форме.

У поросят-отъемышей старше 3-месячного возраста и у взрос­лых свиней болезнь протекает доброкачественно в так называемой инфлюэнцеподобной форме.

Патологоанатомические изменения. Постоянные и специфические изменения отсутствуют. Наиболее часто их находят в головном моз­ге. Они характеризуются гиперемией оболочки мозга, в отдельных случаях кровоизлияниями и размягчением мозгового вещества. Об­наруживают воспаление слизистой оболочки носа и отек легких. У поросят-сосунов часто под капсулой почек находят мелкие точеч­ные кровоизлияния. Такие же кровоизлияния обнаруживают на гиперемированной слизистой оболочке тонкого кишечника. В печени образуются мелкие некротические очажки серого или желтого цвета.

Диагностика. Диагноз ставят по результатам клинико-эпизоо-тологических и лабораторных исследований. Для болезни Ауески ха­рактерны: связь с заболеванием грызунов и плотоядных, большая контагиозность для свиней, отсутствие сезонности, наличие признак-ков поражения центральной нервной системы у поросят с большой летальностью и более легкое течение болезни у взрослых свиней с признаками поражения органов дыхания.

Лабораторная диагностика регламентирована методическими указаниям.и, утвержденными 18 мая 1978 г., и основана на обнару­жении и идентификации вируса в патологическом материале с по­мощью реакции непрямой гемагглютинации или иммуноосмофореза; выявлении специфических антител в сыворотке крови больных и пе­реболевших животных в РНГА или в РН в культуре ткани; поста­новке биологической пробы.

Лечение. Применение каких-либо лекарственных средств неэф­фективно.