referat (Болезнь Боткина - Острый вирусный гепатит), страница 2

При заболеваниях средней тяжести более выражены диспептические явления и жалобы на раздражительность, апатию, сонливость или бессонницу, тяжелые сновидения. Аппетит отсутствует. В первые дни наблюдается тошнота. Печень увеличена и чувствительна при пальпации. Селезенка увеличивается более значительно. Отмечается выраженная желтуха.

Биохимические показатели: билирубинемия около 3 — 4 мг %, сулемовая проба около 1,5—1,4, тимоловая до 10 ед., положительная формоловая реакция; повышение содержания гамма-глобулинов.

При тяжелом течении болезни наблюдается отвращение к пище, рвота и другие диспептические явления, резкая заторможенность, оглушенность сознания, бессонница или сонливость, маскообразное лицо, амимия. Печень увеличена и болезненна. Желтушное окрашивание выражено интенсивно. Селезенка может быть значительно увеличена. Билирубинемия свыше 4 мг %, сулемовая проба около 1,3—0,9, тимоловая 15—25 ед., формоловая проба положительная или резко положительная; значительное увеличение содержания в крови гамма-глобулинов. На течение болезни оказывают влияние физическая перегрузка, употребление спиртных напитков, тяжелые психические переживания, некоторые лекарственные вещества: атофан, камполон (при индивидуальной непереносимости его) и др., оперативные вмешательства, особенно произведенные по ошибочным показаниям (лапаротомия, выскабливание матки), а также преждевременная выписка больного из лечебного учреждения.

Возможно, что эти же факторы могут явиться причиной рецидивов болезни различной выраженности, а также определять более частое развитие хронического гепатита и цирроза. Истощение, сопутствующее инфекции, напр. туберкулезу и малярии, также иногда может обусловливать более тяжелое течение Б. б.

При Б. б. наблюдаются разнообразные осложнения. В случаях, ведущих к острой и подострой атрофии печени, болезнь характеризуется злокачественным течением и сопровождается психическим расстройством, катастрофическим уменьшением размеров печени за счет распада ее паренхимы, развитием интенсивной желтухи, кровоточивостью, терминальной комой, нередко с развитием асцита или общих отеков. Острая атрофия печени может развиваться не только при сразу тяжелом, но и при заболевании, в начале легко протекающем.

Тяжелым осложнением является цирроз печени, развивающийся также не только при тяжелых, но иногда и при более легких формах Б. б. Циррозы печени могут протекать в виде грубо узловатой формы (после подострой атрофии печени), гепато-спленомегалической с той или другой степенью желтухи и лихорадочными волнами, а также асцитической при мало увеличенной печени, с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и вторичными инфекциями. Весьма характерны и такие симптомы цирроза печени, как носовые Кровотечения, гемералопия, сосудистые звездочки — паучки; гиппократовы пальцы, «печеночные ладони» (эритема области тенара, гипотенара и ладонных поверхностей концевых фаланг пальцев), карминово-красный язык, лейкопения, значительно, а иногда резко выраженные глобулиновые сдвиги в сыворотке крови.

Кроме цирроза печени и собственно хронического гепатита, являющегося по существу предцирротическим заболеванием, необходимо иметь в виду и некоторые иные возможные последствия острой формы Б. б. К ним в первую очередь относятся дискинезии желчных путей, общий астено-вегетативный пли неврастенический синдром, периодически наступающая изолированная гипербилирубинемия, или гемолитическая анемия (обычно в стертой форме) и длительно (месяцами) остающееся незначительное увеличение печени без других симптомов, с незначительными, обнаруживаемыми путем аспирационной биопсии морфологическими изменениями органа.

Указанные осложнения, устанавливаемые при диспансерном наблюдении за лицами, перенесшими Б. б., носят, как правило, обратимый характер и оканчиваются полным выздоровлением. Истинные хронические гепатиты и циррозы печени, развивающиеся вследствие перенесенного острого заболевания, наблюдаются редко, составляя не более 0,5%. Воспалительный бактериальный холангит и холецистит представляют также нечастое осложнение Б. б.

Течение сывороточного гепатита во всех его проявлениях сходно с Б. б.

Диагноз. Распознавание типичных острых случаев Б. б. не сложно, особенно во время эпидемических вспышек. В то же время раннее распознавание болезни в продромальном периоде, до появления желтухи, что имеет важное значение для предупреждения распространения инфекции, удается редко. Обычно возможен лишь предположительный диагноз на основании следующего симптомокомплекса: слабость, утомляемость, потеря аппетита, желудочно-кишечные расстройства, слегка увеличенная и чувствительная печень, наличие билирубина и белка в моче и нарушение печеночной деятельности (положительная сулемовая и тимоловая пробы и пр.). Установлению диагноза способствуют эпидемиологические данные — наличие аналогичных заболеваний в квартире, школе, и т. д., а равным образом указаний на введение крови, сыворотки, инъекции лекарств и т. д. в предшествовавшие месяцы с учетом инкубационного периода при сывороточном гепатите.

Для подтверждения диагноза на высоте болезни пользуются лабораторными данными; из них наибольшее значение имеют следующие: установление повышенного содержания в крови прямого билирубина, сохраняющегося и при нормальном общем его количестве, например, в случаях затягивающегося выздоровления; выраженные глобулиновые реакции, особенно при тяжелом течении болезни; сниженное содержание в крови протромбина, остающееся таковым и после нагрузки витамином К; пониженный синтез гиппуровой кислоты при относительно мало повышенном содержании щелочной фосфатазы (в отличие от механической желтухи). Помогают установлению диагноза и следущие изменения крови: лейкопения и замедленная РОЭ, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, изредка лимфо-моноцитарная реакция. При более тяжелом течении болезни отмечается пониженное содержание холестерина в крови с временным повышением его в период выздоровления. Характерно понижение содержания фосфолипидов в сыворотке крови за счет нарушения синтеза их в печени, умеренная альбуминурия. Тяжелому злокачественному течению острой Б. б. обычно сопутствует повышенная аминоацидурия с кристаллами лейцина и тирозина в осадке мочи, а также аминоацидемия с повышенным содержанием в крови аммиака. В последние годы отмечают уже в ранние периоды болезни и в значительной степени независимо от тяжести заболевания повышенное содержание в крови фермента альдолазы, в период же выздоровления — довольно постоянное нарастание титра гетерогемагглютининов.

Для подтверждения диагноза Б. б. применяют специфические иммунологические реакции: связывания комплемента с сывороткой реконвалесцентов; для обнаружения противотел в более позднем периоде — реакцию со специфическим антигеном; реакцию агглютинации нагруженных вирусом бактерий и внутрикожную аллергическую, диагностическую пробу. Однако эти методы недостаточно специфичны. В последнее время Институтом вирусологии АМН СССР предложена еще не достаточно апробированная реакция подавления гетерогемагглютинации в присутствии антигена из селезенки лиц, погибших от Б. б. Не получило еще окончательной оценки и предложение О. И. Воронковой использовать для диагностики выделение из крови больных (методом культуры в присутствии желтой сарцины) особого фильтрующегося микроба СБ (стрептококка Боткина), являющегося предположительно спутником истинного возбудителя болезни.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду: в продромальном периоде — грипп, острый катар дыхательных путей, пищевую интоксикацию, ревматизм: на высоте болезни — инфекционный мононуклеоз, токсический гепатит, малярию, септический гепатит, лекарственную непереносимость; при тяжелом течении — острые заболевания брюшной полости, гинекологические заболевания с маточными кровотечениями и психические болезни; при выраженной желтухе — механическую желтуху, сопровождающую злокачественные опухоли, желчнокаменную болезнь, панкреатит; при асците — злокачественные опухоли, туберкулезный перитонит и т. д.

В отличие от болезни Васильева — Вейля при Б. б. начало постепенное, головные и мышечные боли, поражение почек наблюдаются редко, лептоспиры в моче и крови не обнаруживаются, реакция агглютинации и лизиса лептоспир отрицательная.

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев Б. б. оканчивается полным выздоровлением. Однако отмечаются и смертельные исходы как в остром периоде болезни, чаще от атрофии печени, так и при хроническом ее течении от цирроза печени. Прогноз тяжелый при серьезных сопутствующих заболеваниях (напр., декомпенсация сердечной деятельности), у беременных и у детей при сывороточном гепатите. Плохой прогноз при злокачественном течении болезни. При заболевании средней тяжести больные остаются нетрудоспособными в течение 2—3 мес. Ближайшие полгода по выздоровлении необходимо соблюдать гигиенический и диететический режимы, избегать физического перенапряжения.

Лечение. Для предупреждения рассеивания инфекции больные Б. б. госпитализируются в инфекционные отделения. Помимо режима общего покоя и щадящей диеты, целесообразно проведение лекарственной патогенетической терапии. Для лучшего сохранения и восстановления функции печеночных паренхиматозных клеток важно обогащение их гликогеном и полноценным белком, а также предупреждение жирового перерождения. С этой целью назначается глюкоза и другие легко усваиваемые углеводы, аминокислоты, особенно ценные для нормального обмена, в частности содержащие сульфгидрильные группы (метионин по 0,5 г 6 раз в день).

Показаны витамины: С, А, В₁, К, пивные дрожжи и др., а также обильные количества жидкости. Рекомендуются липотропные вещества, напр. липокаин по 0,3 г 2—3 раза в день вместе с творогом, особенно у больных с упадком питания. Запрещаются небезразличные для печеночных клеток медикаменты — атофан, салицилаты, большинство наркотиков. Диета преимущественно углеводная. Для обеспечения достаточного питания, являющегося хорошим лечебным фактором, разрешаются жиры (сливочное масло, сливки) в количестве до 50 г в день, творог. При необходимости количество калорий восполняется внутривенным введением глюкозы. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения общей интоксикации, помимо глюкозы, инсулина и витаминов, вводят плазму, альбумин, аминокислотные смеси, витамин В₁₂, камполон (по 2 мл внутримышечно каждые 2—3 дня). При этом надо строго следить за переносимостью больными этих препаратов. Клинически тяжелые формы Б. б. могут сопровождаться накоплением в крови аммиака, являющегося ядом для нервных клеток; предупреждение этого достигается выключением белковой пищи и назначением ауреомицина.

В отдельных случаях, особенно при затягивающейся желтухе и злокачественном течении болезни, предлагают применять адренокортикотропный гормон, учитывая его противовоспалительное, десенсибилизирующее и регулирующее белковый обмен действие. Однако назначение гормона всем больным нецелесообразно, поскольку при этом возможно учащение рецидивов болезни и проявление побочного действия препарата.

Лица, перенесшие острую форму заболевания, подлежат диспансерному наблюдению в течение не менее полугода — года. Это необходимо для надзора за общим и диететическим режимом, регулирования рабочей нагрузки, своевременного распознавания возможного хронического течения болезни и проведения других лечебно-профилактических мер.

Профилактика Б. б. состоит в проведении общесанитарных мероприятий, раннем выявлением и изоляции больных, дезинфекции в очагах (как при кишечных инфекциях), наблюдении за лицами, соприкасавшимися с больным в течение последних 1—1,5 месяцев).

Больных выписывают из больницы только при условии клинического выздоровления. Они допускаются к работе в детских и пищевых учреждениях, а болевшие дети дошкольного возраста — в детские коллективы через месяц после полного клинического выздоровления (восстановление функции печени и ее размеров).

Необходимо также полноценное обследование доноров для исключения из их состава лиц, у которых в анамнезе или в момент осмотра имеется хотя бы в легкой форме Б. б. Весьма серьезное значение имеет правильная стерилизация инструментария, применяемого при инъекциях и других манипуляциях.

Личная профилактика сводится к мытью рук и соблюдению осторожности при уходе за больными, при взятии крови и т. д. Доказана целесообразность введения с профилактической целью гамма-глобулина по 0,02—0,05 на 1 кг веса внутримышечно лицам, подвергшимся возможности заражения. Длительность пассивного иммунитета в результате введения гамма-глобулина около 3 месяцев. Имеются указания на возможное развитие при этом даже стойкого активного иммунитета в тех случаях, когда период действия введенного гамма-глобулина совпадает с заражением Б. б., в связи с чем последняя не проявляется в выраженной форме.

Патологическая анатомия. Б. б. становится объектом исследования патологоанатомов в случаях исхода ее в токсическую дистрофию пли цирроз печени. Патологическая анатомия острых форм Б. б. с исходом в выздоровление изучена гл. обр. на материалах пункционных биопсий печени произведенных впервые в 1939 г. Рохольмом и Иверсеном.

При острых формах Б. б. возникает диффузный гепатит со своеобразной комбинацией изменений мезенхимальных и эпителиальных элементов печени. Выраженность процессов, разыгрывающихся вне (в портальной зоне) и внутри дольки (в эпителиальных и мезенхпмальных элементах ее), различна в зависимости от фазы заболевания.

В I, начальной фазе заболевания (соответствует клинически преджелтушному и начальному желтушному периоду заболевания), в портальных полях обнаруживаются воспалительные (преимущественно мононуклеарные) инфильтраты. Во внутридольковой паренхиме отдельные печеночные клетки или небольшие группы их, рассеянные по всей дольке, подвергаются своеобразной дистрофии с ацидофилией и гомогенизацией протоплазмы и с последующим коагуляционым некрозом; некротизованные клетки попадают из балок в просветы капилляров, уменьшаются, становятся шаровидными, интенсивно эозннофильными и превращаются в ацидофильные тельца, аналогичные тельцам Каунсилмена при желтой лихорадке.

Часть печеночных клеток подвергается гидропическому набуханию; жировая инфильтрация, обычно отсутствует. Гликоген утрачивается лишь некротизованными клетками и захватывается ретикулярными клетками, распределение его в дольке становится менее равномерным. Уже в первые дни желтухи начинаются регенераторные процессы (митозы в печеночных клетках). Во внутридольковой мезенхиме отмечается выраженная пролиферация купферовскпх клеток. Они размножаются путем митотического деления, отторгаются от стенок капилляров, округляются, заполняют просветы капилляров в виде мононуклеарных форм и принимают участие в фагоцитозе некротизованных печеночных клеток. Обнаруживаемый в них желтый пигмент в настоящее время рассматривается как пигмент клеточного распада и отождествляется с липофусцином.

Рассеянные очаги некроза печеночных клеток и усиленная пролиферация внутридольковых мезенхимальных клеток обусловливают выраженное в большей или меньшей степени нарушение балочного строения и диссоциацию печеночных клеток или комплексов их (рис. 1 и отд. табл., рис. 3).