ВСТУП

Виразкова хвороба - хронічне рецидивне захворювання, найхарактернішим проявом якого є утворення виразкового дефекту на слизовій оболонці. Серед гастроентерологічних захворювань даній патології належить одне з основних місць.

Захворювання трапляється у всіх регіонах світу. Від 2 до 5% населення країн Західної Європи, США страждають на виразкову хворобу.

Виділено дві основні нозологічні форми виразкової хвороби: пептична виразка дванадцятипалої кишки й пептична виразка шлунка, що мають розходження в патогенезі й клінічному перебігу.

Локалізація виразок у дванадцятипалій кишці більш часта, ніж у шлунку. У європейських країнах і країнах СНД співвідношення захворюваності виразковою хворобою дванадцятипалої кишки й виразковою хворобою шлунка становить 4:1. Міське населення хворіє в 2-3 рази частіше сільського. Більшість хворих на виразкову хворобу (70-80%) захворюють у молодому (25-40 років) віці.

Для виразкової хвороби характерні сезонні загострення, які у 10-15% випадків закінчуються перфорацією. Під перфорацією прийнято розуміти прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту. Це одне з найтяжчих ускладнень виразкової хвороби, що призводить до швидкого розвитку перитоніту та потребує невідкладного оперативного втручання.

Післяопераційна летальність при перфоративній виразці протягом багатьох років залишається високою й досягає більше 5%. Основними причинами високої летальності є пізнє звернення за медичною допомогою, несвоєчасна діагностика, тактичні й технічні помилки при виконанні хірургічного втручання, неадекватне лікування хворих в післяопераційному періоді.

Переліченні вище фактори визначають актуальність проблеми лікування хворих з перфоративною виразкою.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Сучасні погляди на патогенетичні аспекти утворення виразки виникли не безпідставно. В їх основі лежить праця багатьох вчених.

Була запропонована велика кількість теорій виникнення й розвитку виразкової хвороби. Кожна з цих теорій по своєму пояснює процес виразкоутворення.

Bernard (1856) і Quincke (1878) причиною виразкоутворення вважають підвищену активність дії соляної кислоти й пепсину. У цей час дія кислотно-пептичного фактора в патогенезі виразкової хвороби вважається безперечним. Особливо це має відношення до випадків виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Механічна теорія Aschoff (19I2) пояснює виразкоутворення такою обставиною, що виразки шлунка частіше локалізуються в зоні найбільшої травматизації його стінки – по малій кривизні, де контакт із проковтнутою їжею більш тривалий і дія, що ушкоджує її, виражена більш значно.

Virchow запропонував теорію виразкоутворення, в основу якої був покладений судинний фактор (виразковий дефект у шлунку або дванадцятипалій кишці утворюється внаслідок порушення кровопостачання стінки органа. Причинами цього можуть бути атеросклероз, тромбоз або емболія артеріальної судини, по якій здійснюється кровопостачання даної ділянки. У результаті ішемізирована ділянка стінки органа, що втратив захисні властивості, легко перетравлюється шлунковим соком – утворюється виразка).

Запальна теорія Konjetzny (1925) стверджує, що попередній гастрит значно послабляє регенераторні властивості слизової оболонки шлунка й надалі може призвести до утворення виразки.

Провідна роль нервово-психічного фактора в етіології та розвитку виразкової хвороби очевидна. Своє підтвердження вона отримала у працях Selye. Відповідно до теорії стресу Selye будь-який подразник – стрес (нервово-психічний, фізичний, інфекційний та ін.) веде до підвищення продукції гормонів передньої частки гіпофіза і кори наднирникових залоз, які підсилюють шлункову секрецію, що, у свою чергу, призводить до виразкоутворення.

Hollander вважає виникнення виразки наслідком порушення секреції слизу й ушкодження клітин, що її виробляють.

У 80-х роках XX ст. з біоптата слизової оболонки шлунка виділена бактерія, що одержала назву Helikobakter pylori. Встановлено, що Helikobakter pylori продукує ферменти, які деструктивно впливають на тканині шлунка й дванадцятипалої кишки.

Є всі підстави стверджувати, що Helikobakter pylori відіграє роль в етіології виразкової хвороби.

Із сучасних позицій патогенез виразкової хвороби розглядається як результат порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, пепсин, порушення евакуації зі шлунка, дуоденогастральний рефлюкс, хелікобактерна інфекція, аліментарні фактори) і захисту слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки за рахунок посилення перших і зниження других. Захисні механізми включають: шар слизу, що примикає до епітелію, лужний секрет епітелію (бікарбонати), інтенсивний кровотік у слизовій оболонці, здатність епітелію до швидкої регенерації, простагландини, що захищають клітини, імунний захист.

У різні фази травлення рівновага між названими факторами здійснюється злагоджено. Вважається, що при виразковій хворобі з локалізацією виразки в антральному відділі шлунка й дванадцятипалої кишки (пілородуоденальна виразка) превалюють фактори агресії, при локалізації виразки в тілі шлунка визначальне значення має ослаблення факторів захисту. У стінці шлунка або дванадцятипалої кишки при виразковій хворобі відбуваються одночасно два процеси: деструкція стінки під впливом факторів агресії та репарація, обумовлена впливом захисних сил організму.

Основним фактором, що призводить до виникнення перфорації, є загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючою перевагою процесу деструкції над процесом репарації зі швидким розвитком некрозу стінки шлунка.

Іншими факторами, що сприяють перфорації є вживання алкоголю, переповнення шлунка їжею, надмірна фізична напруга, травма, негативні емоції.

Лише в окремих випадках перфорація виникає без попередніх ознак, серед повного благополуччя («німа» перфорація). Подібні випадки пояснюють гострими нейродистрофічними змінами в стінці органа.

У 50,7 % випадків перфорують виразки дванадцятипалої кишки, у 42,8 % — виразки пілоричного відділу шлунка, у 4,8 % — виразки малої кривини тіла шлунка і в 0,7 % — виразки кардії.

Виразки, які лежать на передній стінці шлунка й дванадцятипалої кишки, частіше дають перфорацію із загальним перитонітом, тоді як виразки на задній стінці — перфорацію з адгезивним запаленням.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВИРАЗКИ

Хронічну виразку потрібно відрізняти від ерозій (поверхневих дефектів слизової оболонки), які загоюються без утворення рубця. Хронічні виразки мають різний розмір – від декількох міліметрів до 5-6 см і більше, проникають глибоко в стінку до м'язового і навіть серозного шару, здатні пенетрувати у поряд розміщені органи чи перфорувати у вільну черевну порожнину, руйнувати кровоносні судини, які знаходяться у зоні виразкового дефекту, та викликати масивні кровотечі. Такі виразки проходять з утворенням рубцевої тканини на її краях (кальозна виразка). Рубцеві зміни навколо виразки деформують складки слизової оболонки, викликаючи конвергенцію їх до країв виразки. У слизовій оболонці поряд з виразкою виявляють хронічне запалення (дуоденіт, гастрит). При загоюванні виразки утворюються рубці, які деформують шлунок та дванадцятипалу кишку, викликаючи інколи її стеноз.

КЛАСИФІКАЦІЯ

(Савельєв B.C., 1986)

За етіологією:

• виразкові;

• невиразкові.

За локалізацією:

• Виразки шлунка: кардіальні, тіла шлунка, передньої й задньої стінок, антральні, великої й малої кривизни,препілоричні, пілоричні.

• Виразки дванадцятипалої кишки: передньої стінки; задньої стінки.

За перебігом:

• перфорація у вільну черевну порожнину;

• прикрита перфорація;

• атипова перфорація (перфорація задньої стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, перфорація в поєднанні з кровотечею, перфорація післяопераційних пептичних виразок).

За періодами:

• період шоку (перші 3-6 годин);

• період уявного благополуччя (між 7-12 годинами після перфорації);

• період перитоніту (через 10-12 годин).

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ПЕРФОРАТИВНОЇ ВИРАЗКИ

Діагностика типових випадків перфорації виразок ускладнень не викликає. Мондор виділив симптоми, характерні для перфоративної виразки: різкий біль, напруження м'язів передньої черевної стінки, виразковий анамнез.

Гострий, раптово виникаючий, "кинджальний" біль у животі (симптом Делафуа) вважається провідною ознакою перфоративної виразки. Спочатку біль локалізується в епігастрії, потім, у міру розвитку захворювання, поширюється по всьому животу. Напад болю настільки інтенсивний, що у ряді випадків супроводжується больовим шоком.

Іноді біль іррадіює у ділянку ключиці або лопатку, частіше - праву (симптом Елекера).

Напруження м'язів передньої черевної стінки при пальпації характерне й буває настільки виражене, що доречно назвати такий живіт "дошкоподібним" (симптом Крювельє). Виняток можуть становити хворі похилого віку.

Виразковий анамнез у більшості випадків допомагає правильній діагностиці, однак нерідкі випадки так званих "німих" перфорацій.

Блювання може бути рефлекторним (раннім) і пізнім на стадії перитоніту як наслідок інтоксикації й паралітичної непрохідності кишечника. Наслідками вираженої гіповолемії є спрага, сухість слизових рота й губ.

Положення хворого вимушене, частіше - на правому боці з приведеними до живота коліньми. Рухи викликають посилення болю у животі. Шкірні покриви бліді.

Характерними вважаються такі симптоми:

симптом Чугаєва - виникнення поперечних шкірних складок на передній черевній стінці вище пупка відповідно перетинок прямих м'язів живота;

симптом Вігіацо - наявність підшкірної емфіземи у ділянці пупка характерна для атипових перфорацій виразок задньої стінки дванадцятипалої кишки й кардіального відділу шлунка в заочеревинну клітковину.

Симптом Де Кервена - за наявності значної кількості ексудату в черевній порожнині при перкусії визначається вкорочення перкуторного звуку в пологих місцях живота.

Симптом Жобера - зникнення "печінкової тупості" при перкусії через скупчення вільного газу у верхніх відділах черевної порожнини.

Симптом Менделя - виникнення або посилення болю у вогнищі запалення при легкому постукуванні кінчиками пальців по передній черевній стінці хворого.

Патогномонічним симптомом подразнення очеревини, що може визначатися при перфоративній гастродуоденальній виразці, є симптом Щоткіна-Блюмберга.

При дослідженні прямої кишки визначається симптом Куленкампфа - різкий біль при пальпації дугласового простору через скупчення в ньому перитонеального ексудату та шлункового вмісту.

Менш характерний симптом Бернштейна (генітальний симптом) - рефлекторне підтягування яєчок до зовнішнього кільця пахового каналу.

Відразу після перфорації пульс вповільнений, потім у міру прогресування перитоніту помітно частішає. Дихання частішає, а температура тіла підвищується до фібрильних цифр.

У клініці перфоративної виразки виділяють три періоди: період шоку, уявного благополуччя й розлитого перитоніту.

• Період шоку відповідає безпосередньо фазі перфорації виразки, коли в черевну порожнину через проривний отвір раптово виливається шлунково-кишковий вміст, викликаючи різке подразнення нервового апарату очеревини. При цьому виникає різкий біль у животі. Загальний стан хворих важкий, вони лежать нерухомо, бояться всяких рухів. Відзначається блідість шкірних покривів. Дихання часте, поверхневе, пульс нерідко сповільнений. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Живіт втягнутий, не бере участі в акті дихання, різко напружений і болючий. Часто визначається зникнення печінкової тупості. Характерні всі симптоми, описані вище. У цей період діагностика особливих ускладнень не викликає, тривалість періоду близько 3-6 годин.

• У другому періоді - уявного благополуччя, суб'єктивний стан хворого поліпшується. Біль у животі стає менш інтенсивним, симптоматика згладжується, стає стертою. Пульс нормалізується. М'язова напруга зменшується, симптоми подразнення очеревини можуть бути виявлені лише при ретельному їх аналізі. При аналізі клінічних даних можна виявити наростання ознак інтоксикації, що розвивається, пов'язаної із прогресуванням перитоніту (поступове помірне частішання пульсу, підвищення температури тіла, парез кишечника, лейкоцитоз) Тривалість другого періоду близько 7-12 годин.

• Через 12 годин з моменту перфорації стадію уявного благополуччя змінює стадія розлитого перитоніту. Клінічні прояви відповідають термінальній фазі перитоніту. Хворі перебувають у важкому стані: байдужі, у свідомості, шкіра бліда і покрита холодним липким потом, риси загострені, очі запалі, губи сухі, покриті коричневим нальотом, пульс частий малий, підвищується температура, з'являються метеоризм і болісна відрижка вмістом кишечника. Живіт різко роздутий, симптом Щоткіна-Блюмберга визначається у всіх його відділах на тлі помірної м'язової напруги, позитивні симптоми Де Кервена й Куленкампфа.

Однак не завжди клінічні прояви перфоративної виразки настільки демонстративні. У 2,5-15% випадків спостерігається "прикрита перфорація". У тих випадках, коли шлунок порожній, а також при малих розмірах перфоративного отвору у вільну черевну порожнину надходить незначна кількість вмісту шлунка або дванадцятипалої кишки. У відповідь на це виникає обмежений запальний процес і сусідній орган (печінка, жовчний міхур, пасмо сальника, парієтальна очеревина й ін.) може бути ''приклеєний" фібрином до місця перфорації.

У клінічній картині прикритої перфорації розрізняють:

1) фазу перфорації, коли шлунково-дуоденальний вміст вільно виливається в черевну порожнину. Клініка в цей період нічим не відрізняється від типової перфорації;

2) фазу вгасання клінічних симптомів, при якій проривний отвір через 30 - 60 хв після перфорації прикривається й припиняється надходження шлунково-дуоденального вмісту в черевну порожнину. Клінічний плин перфорації неначе обривається: стихає гострий біль, поліпшується загальний стан, зменшуються напруга м'язів живота й болючість при пальпації. Але в цій фазі залишається ряд симптомів, що свідчать про перфорацію виразки: локальна м'язова напруга, локальна болючість у цій ділянці при пальпації, субфебрильна температура, лейкоцитоз.

Ще більш складно діагностувати атипову перфорацію, одним з видів якої є перфорація виразки в заочеревинну клітковину (виразки задньої стінки дванадцятипалої кишки, кардіального відділу шлунка). При цьому можуть бути відсутні головні симптоми перфорації: гострий початок захворювання з різкими болями у животі, напруження м'язів, швидкий розвиток перитоніту. Лише через деякий час можна визначити клініку гнійного процесу в позаочеревинній клітковині - флегмону заочеревинного простору. Трапляється атипова перфорація у 4-6% випадків.