94418 (Чума плотоядных (болезнь Карре)), страница 5

Лечение больных собак с неврологической клиникой проводят с учетом отдельных признаков.

При появлении судорог, и особенно паралитического характера, а также в целях профилактики (к концу 3-й недели болезни) назначают противосудорожные средства. Одновременно с ними целесообразно использовать антиоксидант элицидин, который кроме противосудорожного действия улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение, снижает интенсивность воспалительных процессов и агрегации тромбоцитов.

На поздних стадиях неврологического синдрома назначают дексаметазон, дексазон и другие кортикостероиды. При сильном возбуждении собакам вводят 2.5%-й раствор аминазина, перорально дают фенобарбитал, бензонал. При снижении тяжести неврологических признаков можно применять ветранквил, а для снятия приступов страха — аминотриптилин. Нервная форма чумы нередко сопровождается повышенным тонусом скелетных мышц; для его снятия назначают мидоксалмом. При параличах и парезах вводят 1%-й раствор стрихнина или 0,05%-й раствор прозерпина.

Мозговое кровообращение восстанавливают с помощью солкосерила, актовегина (или церебролизина). Препараты вводят внутримышечно по 0.3-1.0 см³ в зависимости от массы тела животного через день в течение 2-3 недель. Солкосерил активизирует транспорт кислорода, питательных веществ и облегчает их усвоение клетками, кроме того, он стимулирует внутримозговой метаболизм и повышает регенерацию клеток, поврежденных в результате тканевой гипоксии или недостатка питательных веществ. Вышеуказанные препараты при эпилептическом статусе не применяют. В целях улучшения периферического кровообращения вводят ницероголин или перорально дают трентал; полезны и массажи. У собак с поражением ЦНС повышается внутричерепное и внутриспинномозговое давление и для его снижения используют 25%-й раствор сульфата магния, лазикс, а внутривенно вводят следующую смесь: 2см³ уротропина, 2см³ 10%-го раствора глюконата кальция, 4см³ 40%-го раствора глюкозы, 7 см³ физраствора, 1 см³ 1%-го раствора димедрола и 4см³ 5%-го раствора аскорбиновой кислоты.

Для восстановления метаболизма назначают витамины В1, В6, В12, которые способствуют регенерации поврежденных нейронов и восстановлению деятельности мозга. Не допускается введение в одном шприце растворов витамина В₁₂ с другими витаминами, так как находящийся в его молекуле кобальт ускоряет их разрушение.

Лечение кишечной формы проводят симптоматически. Оно направлено на подавление вторичной бактериальной микрофлоры с помощью антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, левомицетин, цефлоридин и др.). При обезвоживании организма необходимо использовать водно-солевые растворы (ацесоль, дисоль, трисоль и др.). Для удаления токсинов из организма дают активированный уголь с жидкостью в неограниченном количестве. Необходимо также проводить лечебное 3-4-кратное кормление. В рацион следует включать легкоусвояемые продукты.

При поражении мочеполовой системы для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики широкого спектра действия, также и нитрофурановые препараты, а для снижения воспалительной реакции - кортикостероиды. Затрудненное мочеиспускание лечат спазмолитическими препаратами (но-шпа и др.). При нарушении или отсутствии мочеиспускания, связанными с закупоркой канала, проводят катетеризацию.

При гиперкератозе носовое зеркальце и подушечки лап обрабатывают вазелиновым, облепиховым или шиповниковым маслом. Применяют также и отшелушивающие средства.

Противопоказания. На лихорадочной стадии чумы противопоказано: 1. Применение в больших дозах кортикостероидных препаратов, салицилатов и других жаропонижающих препаратов (за исключением случаев, когда температура повышается выше 40-40.5 °С). 2. Передозировка иммуностимуляторов и антибиотиков.

Профилактика

Реальный и самый эффективный метод профилактики чумы собак - иммунизация за счет использования различных типов вакцин. За 100 лет со дня открытия этой болезни было создано большое количество вакцин с использованием различных биологических систем. Одна из первых вакцин, разработанная в 1924 году Пунтони, была тканевая инактивированная из головного мозга; она создавала слабый иммунитет при поздних сроках его формирования. Значительно позже в 1939 году Грин предложил тканевую вакцину, полученную пассированием вирулентного штамма вируса чумы, выделенного от серебристо-черной лисицы на белых африканских хорьках; после проведения 53-64 пассажей вирус терял вирулентность для лисиц. Широкое применение вакцины во многих странах мира показало, что она обладала высокой остаточной вирулентностью и вследствие этого не получила дальнейшего использования. Живые тканевые вакцины, изготовленные из вируса чумы, адаптированного к мозгу кроликов и белых мышей, также оказались непригодными для профилактики чумы собак.

Новым этапом в разработке вакцин против чумы явилось изучение адаптации вируса на эмбрионах кур. В результате проведения серийных пассажей вирус потерял вирулентные свойства для восприимчивых животных, но приобретал иммуногенную активность.

Большую роль в профилактике чумы сыграли различные культуры клеток, на которых благодаря пассированию изолятов вируса были получены аттенуированные штаммы, из которых в дальнейшем были приготовлены живые вакцины. Так, после 123 пассажей вируса на эмбрионах кур и 5 в культуре клеток был получен вакцинный штамм Ондестепорт, который в настоящее время широко используют при изготовлении вакцин против чумы плотоядных.

В нашей стране до 1970 года для профилактики чумы плотоядных применяли эмбрион-вакцину из аттенуированного на эмбрионах кур штамма Ш-2 и культуральную из штамма У.

В начале 1970 года была предложена культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма 668-КФ (Г. А. Сафонов и др.). В 1974 году создана вакцина Вакчум, которую успешно применяли для профилактики чумы пушных зверей и собак (М.П.Чумаков и др.). В 1976—1977 годах была усовершенствована технология производства ранее выпускаемой вакцины из штамма У, заменив культуру клеток почки щенка на культуру клеток эмбриона перепела (В. М. Дорофеев и др.). Адаптированный штамм был назван ЭПМ. В настоящее время в стране зарегистрировано 17 моно- и ассоциированных вакцин для собак, содержащих в своем составе тот или иной штамм вируса чумы плотоядных. Для профилактики чумы наиболее часто используют культуральные вакцины на основе штаммов ЭПМ и Вакчум, являющихся аналогами зарубежных вакцин из всемирно известных штаммов Ондестепорт, Ронборн.

Все вышеуказанные живые культуральные вакцины, которые используют в настоящее время для профилактики чумы плотоядных у пушных зверей и собак, являются высокоэффективными и безопасными. В то же время наблюдаются некоторые различия в реактогенности между авианизированными штаммами Ондестепорт и штаммами, адаптированными к клеточным культурам, полученным из почек собак (Ронборн, Вакчум).

Доказано, что вирус, адаптированный к клеточным культурам тканей собак, может вызывать развитие энцефалитов у собак. Он является вирулентным для серых лисиц, но совершенно безвреден для красных лисиц. При этом оба вида лисиц могли быть иммунизированы авианизированным штаммом без каких-либо побочных эффектов. Сходные результаты были получены для кустарниковой собаки, гривастого волка и фенека.

В последнее время были разработаны и стали широко применяться многокомпонентные вакцины, содержащие в своем составе вирус чумы собак. Преимущества подобных вакцин очевидны, они связаны с сокращением сроков вакцинации и существенным снижением трудозатрат. Однако многокомпонентные вакцины имеют и определенные недостатки. Отмечено, что в случае применения комбинированных вакцин иммунный ответ на чумной компонент ниже в случае применения моновакцины при одной и той же дозе вируса. Взаимодействие вируса чумы собак и аденовируса в живой аттенуированной вакцине может вызывать подавление иммунного ответа. Парвовирусная инфекция провоцирует заболевание чумой плотоядных после введения живой аттенуированнои вакцины против чумы плотоядных. Использование сочетания живого парвовирусного и чумного компонентов в одной вакцине приводит к повышению вероятности аддитивной иммуносупрессии вследствие интерференции вирусов. Отмечены также случаи энцефалитов у собак, вакцинированных поливалентными препаратами. Сочетание живого коронавирусного и других компонентов в одной вакцине также может индуцировать заболевание чумой плотоядных. Хотя живые аттенуированные вакцины безопасны и эффективны, тем не менее возможны побочные реакции, обусловленные взаимодействием организма животного, вакцины и неблагоприятных факторов окружающей среды. После вакцинации аттенуированный живой вирус чумы плотоядных короткое время размножается в организме собак, вызывая скоротечную иммуносупрессию и тромбоцитопению.

В середине 70-х годов XX века при попытках вакцинировать некоторые дикие виды животных в целях ликвидации природных очагов были индуцированы эпизоотии чумы плотоядных у красной панды и черноногих хорьков. Несмотря на то что животные были привиты вакциной из аттенуированного к эмбрионам кур штамма Ондестепорт, у них развивались признаки чумы плотоядных, приводящие к летальному исходу. Это могло вызвать полное исчезновение черноногих хорьков. Гибель вида удалось предотвратить путем поголовной иммунизации последней из существующих колоний специальной приготовленной формолвакциной. Имеются также сообщения об отдельных случаях заболевания у африканских кустарниковых собак.

Перечисленные недостатки живых аттенуированных вакцин стимулировали дальнейшие исследования в области профилактики чумы плотоядных.

Ведутся также работы по созданию рекомбинантных вакцин, в которых в качестве вектора используют поксвирусы, несущие гены, кодирующие поверхностные белки вируса кори или чумы собак. Однако широкого применения новые типы вакцин пока не получили, так как их эффективность мало изучена. Несмотря на относительно благополучную эпизоотическую ситуацию по чуме плотоядных в звероводческих хозяйствах и собачьих питомниках России, регулярно отмечают отдельные случаи заболевания, связанные с недостатками при вакцинации и наличием естественных природных очагов среди диких животных. Аналогичная ситуация складывается и за рубежом.

В 1978 году наблюдали эпидемии в Серенгети (Восточная Африка) среди шакаловых лисиц, в 1991 году - у африканских диких собак, в 1992 году - у экзотических кошек (львов, тигров, гепардов, леопардов, ягуаров) в Калифорнийском парке. Нарушения вакцинации привели к вспышкам чумы у щенков собак в Индиане в 1992 и 1993 годах. Учащение случаев вспышек чумы среди собачьих популяций в европейских странах связывают с отсутствием или нарушениями при вакцинации. Возможным источником чумы могли служить дикие куньи. Выделенные в США, Европе и Африке изоляты от разных видов животных происходят от вакцинных штаммов, т. е. вспышки обусловлены реверсией штамма Ронборн.

Эффективность вакцинации определяется не только качеством вакцины, но также и состоянием иммунной системы животного. Как правило, щенков собак прививают в возрасте 2-3 мес. Считается, что до этого возраста они устойчивы к заражению вирусом чумы собак. Собаки гнотобионты в возрасте менее 1 недели наиболее восприимчивы к заражению вирулентным вирусом чумы собак; 85 % погибали от острых энцефалитов через 2-5 недели после заражения. В то же время смертность среди более взрослых собак была значительно ниже и составляла около 30%. В естественных условиях щенки, как правило, имеют пассивный иммунитет за счет антител, полученных от матери во время беременности через плаценту, а также с молозивом. Только 2.9 % антител попадают к щенкам через плацентарный барьер, все остальные они получают с молозивом. Суммарный уровень антител у щенков составляет приблизительно 77 % от антител в сыворотке крови матери. Основная часть молозивных антител переходит к щенкам от иммунных матерей в течение первых суток жизни.

Роль колостральных антител в защите щенков от заражения чумой полностью доказана. Установлено, что щенки с титрами антител 1:20 и ниже заведомо чувствительны к заражению вирулентным вирусом, 50 % щенков с титрами 1:30-1:40 устойчивы к заболеванию, а щенки с титрами антител 1:100 и выше являются полностью иммунными.

В то же время наличие колостральных антител не только предохраняет щенков от заражения, но и препятствует иммунизирующему действию вакцины. Поэтому важно знать, в каком возрасте щенки будут утрачивать пассивный иммунитет и станут восприимчивы к вакцинации. Было установлено, что период полураспада колостральных антител у щенков собак составляет в среднем 8.4 суток. Скорость элиминации колостральных антител прямо пропорциональна скорости роста щенков. Собаки, которые растут быстрее, раньше утрачивают пассивный иммунитет и становятся восприимчивы к вакцинации. В 7-недельном возрасте примерно у половины щенков уже нет колостральных антител, тогда как у остальных они присутствуют в достаточном для защиты титре. Материнские антитела могут персистировать до 12-14 недель и интерферировать с вакцинным вирусом.