90705 (Артериальная гипертензия)

Сформулируйте предварительный диагноз

Учитывая жалобы пациентки Л., можно сформулировать предварительный диагноз: артериальная гипертензия, гипертонический криз 2 типа (водно-солевой), кардиалгия.

Сестринские диагнозы могут быть следующими: интенсивная головная боль в затылочной области, тошнота, мелькание черных точек перед глазами, ноюще-колющие боли в области сердца, чувство страха, нарушение памяти.

Каковы особенности артериальной гипертензии у пожилых?

Артериальная гипертензия широко распространена в пожилом возрасте (встречается у 30–50% лиц старше 60 лет). Ранее считалось, что повышение АD с возрастом – естественный и безопасный процесс. В дальнейшем было выяснено, что у пожилых пациентов с артериальной гипертензией высок риск развития других сердечнососудистых заболеваний. Эффективное лечение таких больных обеспечивает увеличение продолжительности жизни, способствует уменьшению количества инсультов, инфарктов миокарда, улучшению качества жизни.

У лиц пожилого возраста часто встречается «гипертония белого халата» – завышенные показатели AD при его измерении медицинским работником. Назначение антигипертензивной терапии пожилым пациентом с «гипертонией белого халата» приводит к ухудшению самочувствия из-за развития гипотензии. Выявлению «гипертонии белого халата» помогает амбулаторное суточное мониторирование AD.

В пожилом возрасте наиболее часто встречается артериальная гипертензия (систолическое AD более 10 мм рт. ст., диастолическое – ниже 90 мм рт. ст.). Повышение систолического AD является одной из основных причин таких осложнений, как инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, хроническая почечная недостаточность.

Одна из особенностей артериальной гипертензии у пожилых – высокая частота ортостатической гипотензии (с внезапным головокружением при переходе из горизонтального положения в вертикальное), особенно при проведении медикаментозной терапии; это диктует необходимость контроля AD в положении стоя.

Довольно часто пожилые пациенты с повышенным AD чувствуют себя хорошо, что привело к распространенному среди населения мнению, что лечить гипертонию следует только в случае плохого самочувствия. Однако, как показали эпидемиологические исследования, 70% лиц, перенесших мозговые инсульты, страдали так называемой мягкой формой артериальной гипертензией. Неблагоприятными прогностическими факторами при артериальной гипертензии являются мужской пол, начало заболевания в молодом возрасте, наличие гипертонической болезни у родственников, сопутствующие метаболические изменения.

Важное значение имеет обучение самоконтролю AD в домашних условиях. Сейчас широко доступны памятки, брошюры, посвященные проблеме повышенного AD. И все-таки многие больные полагают, что при снижении AD можно прекратить лечение: если нет симптомов, нет и болезни.

Пожилой возраст создает предпосылки для более легкой реализации этиологических факторов гипертонической болезни, это объясняет наибольшее число заболеваний в старости атеросклеротической (систолической) формой артериальной гипертензии. Очень часто, кроме повышенного уровня систолического давления у больных отсутствуют какие-либо субъективнее и объективные признаки, типичные для данной патологии. Жалобы больных имеют общий характер. Головокружение, головные боли, шум в ушах, одышка при физических усилиях хотя и беспокоят больных с атеросклеротической гипертензией, однако не имеют постоянного, тягостного характера и часто воспринимаются ими как естественные недомогания, связанные с возрастом. При систематическом наблюдении за больными можно отметить, что наибольшая выраженность этих признаков совпадает с периодами повышения уровня систолического давления. На этом фоне могут развиваться гипертонические кризы с мозговыми, коронарными и сочетанными проявлениями.

У пожилых и старых больных кризы не имеют столь выраженной эмоциональной окраски и объективных клинических проявлений как при гипертонической болезни, особенно у лиц молодого и среднего возраста. Тяжесть клинической картины нарастает постепенно. При снижении AD состояние больного нестабильно, это обстоятельство требует тщательного наблюдения за пожилыми больными, перенесшими гипертонический криз.

Часто клиническая картина болезни не отражает изменений, фиксируемых при осмотре глазного дна и на электрокардиограмме.

Мозговые нарушения при гипертоническом кризе могут быть и вторичными, то есть развиваться вследствие ишемии различных отделов головного мозга, вызванной ухудшением сердечной деятельности.

Чем в более позднем возрасте возникла артериальная гипертензия, тем длительнее и доброкачественнее она протекает.

Какова причина ухудшения состояния больной?

Причиной ухудшения состояния больной Л. Явился пропуск приема антигипертензивных препаратов.

Часто развитию гипертонических кризов способствуют следующие факторы: психоэмоциональный стресс, избыточное употребление поваренной соли и жидкости, метеорологические колебания, травмы, ожоги, резкое прекращение лечения.

Дайте рекомендацию по лечению, уходу за данной больной

Первоочередной задачей является купирование гипертонического криза.

При лечении гипертонического криза следует придерживаться определенных правил: при неосложненном кризе не рекомендуется снижать AD более чем на 20–25% ниже исходного уровня в течение 40–60 минут; попытаться добиться нормотензии в течение нескольких дней; избегать гипотензии или нормотензии в течение первых 24 часов терапии, за исключением угрожающих гипертонических кризов, так как острое снижение AD может уменьшить кровоток в головном мозге, миокарде, почках. К сопутствующей кардиотропной терапии необходимо приступить непосредственно после начала неотложных мероприятий. При оценке состояния пациента необходимо учитывать сопутствующие заболевания.

Терапия неосложненного гипертонического криза осуществляется при помощи гипотензивных средств, чаще назначаемых перорально или сублингвально.

При отчетной форме гипертонического криза, как и пациентки Л. Прежде всего прибегают к диуретикам: внутривенно струйно лазикс 40–80 мг. При возникновении значительного диуреза 2–3 таблетки панангина (аспаркама). Для профилактики развития «рикошетного» гипертонического криза, возникающего через несколько часов после острого снижения объема циркулирующей жидкости, целесообразно назначить ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприл внутрь в дозе 25–50 мг. Препаратом резерва является празозин, назначается внутрь в дозе 1–2 мг.

Грамотно оказанная неотложная помощь позволяет эффективно и безопасно снизить AD и предотвратить опасные осложнения.

Пациенту должна быть назначена постяонная гипотензивная терапия. Выбор препаратов врач осуществляет на основании жалоб, анамнеза, данных физикального, лабораторного и инструментального обследований.

Традиционная терапия артериальной гипертензии ранее предусматривала ступенчатый подход. В последние два десятилетия признана эффективной комбинированная терапия.

Наиболее рациональными сочетаниями являются: диуретик с β-адреноблокатором (теноретик, лопрессор, метопресс, индерид); диуретик с ИАПФ (капозид, ранитек, энап Н, энап НL); диуретик с блокатором АТ₁ – ангиотензиновых рецепторов (гизаар: лозартан 50 мг + гидрохлортиазид 12,5 мг); антагонист кальция с ингибитором АПФ (Лотрель, Тарка); β-адреноблокатор с антагонистом кальция (Логимакс).

Таким образом, схема лечения больной Л. Следующая: каптоприл, нифедипин, аспирин-кардио, возможно назначение коротких курсов капель Зеленина, Корвалола. При симптомах атеросклероза применяют статины.

Немедикаментозная терапия включает рациональную диетотерапию, нормализацию массы тела, уменьшение употребления поваренной соли, увеличение физической активности (ежедневная прогулка на свежем воздухе, легкий труд). Обязательны отказ от курения и употребления алкоголя.

Рекомендуется для таких больных посещение школы гипертоников, где они получают информацию о приемах самопомощи, правилах приема лекарств, должном образе жизни, обучаются приемам аутотренинга.

Желательно, чтобы кто-то из родственников постоянно находился с больной. Помощь в быту, напоминание о приеме лекарств, доброе слово помогают таким пациентам на годы сохранить удовлетворительное качество жизни и способность к самообслуживанию.

Возрастные изменения

В процессе старения в органах пищеварения развиваются атрофические процессы и нарушается их функция. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в ротовой полости: в результате кариеса и пародонтоза уменьшается количество зубов. Сохранившиеся зубы имеют желтоватый оттенок и различную степень стертости. В эмали появляются трещины. Атрофируется и заменяется соединительной тканью нервно-сосудистый пучок пульпы зуба. Объем ротовой полости уменьшается, атрофируются кости лицевого черепа. При этом атрофия верхней челюсти опережает уменьшение нижней челюсти, нарушается прикус. В процессе старения атрофии подвергается также мимическая и жевательная мускулатура. Все это приводит к затруднению откусывания и жевания. По мере старения атрофируются слюнные железы и снижается продукция слюны, поэтому у стариков наблюдаются сухость во рту, трещины языка и губ. Сам же язык с возрастом увеличивается, на его нижней поверхности расширяются венозные сосуды, атрофируются нитевидные сосочки. Нарушается вкусовая чувствительность, особенно на сладкое, кислое и горькое. С возрастом снижается ферментативная активность слюны, что приводит к нарушению пищеварения в полости рта.

По мере старения человека пищевод удлиняется и искривляется из-за увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты. Во всех слоях стенки пищевода появляются атрофические изменения, количество секреторных клеток уменьшается, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. Больше всего изменения выражены в средней части пищевода и может появиться затруднение прохождения пидш. С возрастом увеличивается частота рефлекса (заброса содержимого желудка в пищевод), что связано со снижением тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера.

Старение приводит к изменению всех структурных элементов стенки желудка. Толщина слизистой оболочки уменьшается, уплощаются желудочные ямки, уменьшается количество секреторных клеток. Нарушается кровоснабжение стенки желудка. Мелкие артерии становятся извитыми, происходит разрыв и запустевание анастомозов между артериальными сосудами, уменьшается количество функционирующих капилляров. Мышечные волокна подвергаются атрофии и жировому перерождению. Атрофируется интрамуральный нервный аппарат. Возрастные изменения стенки желудка приводят к нарушению секреторной и моторной функций.

Общая длина кишечника с возрастом увеличивается, чаще удлиняются отдельные участки толстой кишки. Предпосылками к изменению кишок является возрастное ослабление их мышечного тонуса и употребление в течение жизни больших количеств грубой пищи. Атрофические изменения развиваются во всех слоях стенки тонкого и толстого кишечника. Это приводит к нарушению мембранного пищеварения, всасывания углеводов, белков и липидов. Нарушается моторная функция кишечника и развивается «старческий запор». Изменения мышечной ткани кишечника при старении способствуют развитию дивертикулов, локализующихся чаще в сигмовидной кишке. Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество бактерий гнилостной группы, уменьшается – молочнокислых. Это способствует увеличению продукции эндотоксинов, нарушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса. У стариков чаще развиваются полипы толстой кишки и растет вероятность их малигнизации.

С возрастом уменьшается масса печени, что приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного и пигментного обменов. Снижается также антитоксическая функция печени.

Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения и увеличения переднезаднего размера в результате снижения тонуса мускулатуры стенки пузыря. Ослабляется двигательная функция пузыря, что приводит к застою желчи. Этот фактор в сочетании с возрастным нарушением обмена веществ способствует развитию желчекаменной болезни в пожилом и старческом возрасте.

Атрофические изменения поджелудочной железы развиваются уже после 40 лет. Железистые клетки гибнут, замещаются соединительной тканью, увеличивается объем жировой ткани. Это приводит к уменьшению выработки панкреатического сока и снижению активности трипсина, амилазы, липазы. Поэтому избыточное употребление продуктов у людей старшего возраста приводит к нарушению пищеварения.

Данные об изменении эндокринной функции поджелудочной железы весьма разноречивы. Уменьшается количество бета-клеток островкового аппарата, вырабатывающих инсулин, но повышается их активность. Количество альфа-клеток, вырабатывающих антагонисты инсулина, увеличивается. Поэтому содержание инсулина в крови может быть высоким, но так как часть его находится в неактивном состоянии, уровень глюкозы крови у людей старшего возраста повышен.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка с обязательной ее структурной и морфологической перестройкой и сопровождающееся нарушением функций желудка (секреторной, моторной и экскреторной).