93739 (Сепсис и вторичный гнойный менингоэнцефалит), страница 3

Эзинофилов: 0%

CОЭ: 48 мм/ч

ОАК 03.02.09

Эритроциты: 3,59 х 10¹²/л

Hb: 99 г/л

Лейкоциты: 12,78 х 10⁹/л

Палочкоядерные: 6%

Сегментоядерные: 76%

Лимфоцитов: 12%

Моноцитов: 4%

Базофилов: 0%

Эзинофилов: 1%

CОЭ: 58 мм/ч

ОАК 04.03.09

Эритроциты: 2,98 х 10¹²/л

Hb: 80 г/л

Лейкоциты: 4,34 х 10⁹/л

Палочкоядерные: 9%

Нейтрофилы 51,2 %

Лимфоцитов: 28,8%

Моноцитов: 10,6%

Базофилов: 0,2%

Эзинофилов: 9,2%

CОЭ: 37 мм/ч

ОАМ 30.01.09

Цвет: соломенно-желтый

Уд. вес: 1025

Прозрачность: мутная

Белок: 0,04

Сахар: (-)

Лейкоциты: 35-40 в поле зрения

Эритроциты свеж. : 1-2 в поле зрения

Эпителий плоский: 10-15 в поле зрения

Слизь: (++)

Бактерии: ++++

ОАМ 04.03.09

Цвет: соломенно-желтый

Уд. вес: 1008

Прозрачность: прозрачная

Белок: отрицательный

Лейкоциты: 2-4 в поле зрения

Эритроциты свеж. : нет

Эпителий плоский: 6-8 в поле зрения

Слизь: (++)

Биохимический анализ крови 30.01.09

креатинин: 53,39 мкмоль/л

Калий 5,2 ммоль/л

Натрий 144ммоль/л

Хлориды 104 моль/л

глюкоза: 4,8 ммоль/л

Альбумин 28,57

Общий белок 56,76

Мочевина 7,9

Билирубин общий 3,74

Билирубин прямой 1,28

АСТ: 31,23 ед/л

АЛТ: 31,48 ед/л

Альфа-амилаза 161,42

Биохимический анализ крови 13.02.09

креатинин: 34,86 мкмоль/л

Калий 4,37 ммоль/л

Натрий 144,61 ммоль/л

Хлориды 103,81 моль/л

глюкоза: 4,7 ммоль/л

Альбумин 34,16

Общий белок 67,71

Мочевина 2,6

Билирубин общий 6,86

Билирубин прямой 2,19

АСТ: 19,81 ед/л

АЛТ: 16,91 ед/л

Альфа-амилаза 128,14

Биохимический анализ крови 06.02.09

креатинин: 47,21 мкмоль/л

Альбумин 32,51

Общий белок 69,15

АСТ: 28,67 ед/л

АЛТ: 13,20 ед/л

Коагулограмма 15.02.09

активированное парциальное тромбиновое время: 126 сек

Коагулограмма 04.03.09

активированное парциальное тромбиновое время: 45,6 сек

Посев мочи 03.02.09 – 06.03.09: Candida albicans со среды обогащения.

Посев мокроты 03.02.09 – 09.02.09: Streptococus pneumoniae со среды обогащения, амоксицилин-клавулонат S, оксациллин R,тетрациклин R, левофлоксацин S, клиндамицин S.

Копограмма 10.03.09: яйца гельминтов не обнаружены.

Реакция Вассермана 03.02.09

отрицательная.

Люмбальная пункция 03.02.09: на уровне LI-LII произведен поясничный прокол в условиях асептики и антисептики под местной анестезией. По мандрену – 4 мл светлого, прозрачного ликвора, вытекающего частыми каплями. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок – 0,31 г/л, цитоз 5 клеток (нейтрофилы-3, лимфоциты-2), сахар-2,2 моль/л, хлориды 140 моль/л (N -115-125). Заключение лаборатории - роста нет.

Консультация офтальмолога 30.01.09

Оба глаза спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии узкие, вены полнокровны. A:B=1:2. MZ без патологии. Патологических очагов нет.

Инструментальные исследования

Магнитно-резонансная томография головного мозга от 31.01.09

МР-картина симметричного поражения зрительных бугров- лейкоэнцефалит с признаками мелких кровоизлияний, вероятно за счет некротических процессов, с возможным абсцедированием. Мастоидит.МР контроль.

КТ головного мозга 20.02.09

В структуре таламусов с 2-х сторон симметрично определяются округлой формы участки пониженной плотности до 10 мм в диаметре с кольцевидным накоплением контрастного вещества по периферии. Желудочки мозга умеренно расширены.

Магнитно-резонансная томография головного мозга от 24.02.09

В сравнении с МР - исследованием от 31.01.09 динамика положительная. В проекции таламусов с обеих сторон симметрично сохраняются зоны неоднородного гиперинтенсивного по Т2 сигнала (вероятно за счет некротических изменений), размерами до 12мм в диаметре. Перифокальный отек не выражен. Масс-эффект минимальный. После введения контраста – малой интенсивности усиление сигнала по периферии выявленных изменений в таламусах. Заключение: МР-картина поражения зрительных бугров. Положительная МР динамика от 31.01.09.

ЭЭГ от 09.02.09

Регистрируется альфа-ритм с амплитудой 50 мкВ, замедленный с правильным зональным распределением с периодическим диффузным распространением, хорошей реактивностью на функциональные пробы. Несколько выше нормы индекс медленных волн тета-диапозона. Эпилептиформных паттернов, четких локальных изменений не зарегистрировано. Заключение: умеренные диффузные изменения БЭА мозга.

X. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз с менингококковым и туберкулезным менингитом.

Туберкулезный менингит

Является болезнью преимущественно детского возраста. Наиболее часто заболевание возникает от 2 до 6 лет. Характерно наличие бугорков желтовато-серого цвета величиной с маковое зерно в основном на основании мозга и в области сильвиевой борозды. А для вторичного гнойного менингита локализация на основании мозга нехарактерна. Также для вторичного гнойного менингита нехарактерно наличие бугорков, а характерен густой, зелено-желтый гной, который покрывает поверхность мозга.

Туберкулезный менингит начинается постепенно, появлению менингиальных симптомов предшествует период предвестников. Продромальный период длится до 3 недель и проявляеися небольшим повышением температуры, ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Менингиальный симптомокомплекс выражен нерезко. При исследовании СМЖ, она прозрачная, опалесцирует, плеоцитоз умеренный. При отстаивании СМЖ образуется нежная пленка из фибрина. При бактериологическом исследовании в пленке обнаруживаются палочки Коха. Тогда как вторичный гнойный менингит развивается молниеносно, менингиальный симптомокомплекс развивается быстро и выражен очень резко.

Также против туберкулезного менингита говорит отсутствие заболевания туберкулезом больной и ее родственников(согласно анамнезу). При рентгенологическом исследовании легких не обнаружено первичных очагов туберкулеза. При исследовании СМЖ выявлен выраженный плеоцитоз с преобладанием полинуклеаров. При микроскопическом исследовании палочки Коха не обнаружены, пленки из фибрина не образовалось. Течение заболевания острое, с высокой температурой до 39⁰ С. Менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Локализация процесса наиболее выражена на конвекситальной поверхности головного мозга. Лечение сульфаниламидами довольно быстро стабилизировало состояние больной, а пи туберкулезном менингите сульфаниламиды не вызвали бы должного эффекта.

Менингококковый менингит

Является первичным гнойным менингитом. Болезнь вызывается менингококком Вейксельбаума. Заражение менингококком происходит главным образом путем капельной инфекции и контакта. Входные ворота – слизистая оболочка зева и носоглотки. Для данного заболевания помимо типичного менингиального симтомокомплекса харктерно высыпание пузырьков в углу рта, у носо-губной складки. Появляется герпес на 2-3 день болезни и держится несколько дней. Для вторичного гнойного менингита наличие герпеса нехарактерно. При анализе цереброспинальной жидкости обнаруживаются менингококки, чего мы не увидим при вторичном гнойном менингите.

Для обоих заболеваний характерно острое развитие, быстрое нарастание симптомов, лихорадка до 38⁰-40⁰С, менингиальный симптомокомплекс резко выражен. Однако менингококковый менингит чаще протекает в виде эпидемических вспышек, следовательно велика вероятность заболевания кого-либо из окружающих, что в анамнезе не прослеживается.

В развитии менингококкового менингита прослеживается продромальный период длительностью 3-4 дня, в виде назофарингита. Локализация процесса чаще ограничивается в области борозд дорсо-латеральной поверхности и на основании мозга.

В нашем случае причиной развития заболевания послужил первичный гнойный очаг в органах малого таза с генерализацией процесса и распространением на мозговые оболочки гематогенным путем. При исследовании СМЖ, при микроскопии и посеве менингококк Вейксельбаума не выявлен. Локализация процесса в нашем случае в подкорковых структурах головного мозга, передне-латеральной поверхности коры больших полушарий головного мозга. Высыпаний на коже и слизистых нет.

XI. Патогенез симптомов заболевания

Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.

Развитие насильственных движений хореического типа в правой руке связано с раздражением нейронов стриа-паллидарной системы из-за развития отека ткани мозга, диапедозных кровоизлияний, образовавшихся микроабсцессов в области таламуса и неостратума.

Снижение силы в конечностях, наличие патологических рефлексов, повышение тонуса мышц обусловлено нарушением функции центрального нейрона. Вероятно произошла частичная гибель нейронов в прецентральных извилинах с обеих сторон в верхней трети, что может быть связано с отеком мозга, сдавлением их оболочками, воспалением отдельных сосудов и кровоизлияниями.

Развитие сгибательных контрактур связано с длительным пребыванием мышц сгибателей в состоянии гипертонуса.

XII. Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Причиной данного заболевания послужил гнойный очаг в эндометрии матки. В результате отсутствия своевременного лечения произошла генерализация процесса с развитием септического состояния. Инфекция проникла через ГЭБ в результате чего развился вторичный гнойный менингит.

Воспаление в хореидальных сплетениях приводит к повышению секреторной активности оболочек мозга, нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Также в результате воспаления нарушается проницаемость сосудистой стенки и возникают кровоизлияния. В результате этих процессов происходит раздражение нейронов, что ведет к развитию общемозговых и менингиальных симптомов в острую стадию. Прогрессирование процесса приводит к гибели нейронов и в результате развиваются осложнения, такие как моторная афазия, центральный тетрапарез, гиперкинез.

XIII. Лечение

Лечение необходимо начинать как можно раньше от начала заболевания. Именно своевременное лечение определяет дальнейшую тактику лечебных мероприятий. При несвоевременном лечении возможно развитие серьезных осложнений вплоть до летального исхода.

Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.

Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или , ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут), при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин. Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).