92916 (Острый гломерулонефрит), страница 2

При ЭКГ исследовании наиболее характерно замедление предсердно-желудочковой проводимости, низкий вольтаж зубцов Ρ и R, снижение зубца Τ (он может быть двухфазным или отрицательным) и конкордатное смещение интервала S—Τ ниже изо< электрической линии в I—II стандартных и левых грудных отведениях. Перечисленные выше нарушения сердечно-сосудистой деятельности наиболее ярко выражены на высоте болезни (1—3 недели). При нормализации артериального давления и ликвидации отеков они обычно исчезают. Изменение миокарда при остром гломерулонефрите следует трактовать как миокардиострофию, миокардит наблюдается редко.

В период отеков и повышения артериального давления может развиться ангиоспастическая энцефалопатия (почечная эклампсия). В настоящее время это осложнение наблюдается редко (в 1—2 % случаев). Предвестниками ангиоспастической энцефалопатии являются мучительная головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, кратковременный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабин-ского. Затем больной внезапно теряет сознание, появляются эпилептоидные судороги, расширяются зрачки. Приступ продолжается 3—5 мин и может повторяться несколько раз в сутки. Почечная эклампсия обусловлена ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. При исследовании глазного дна обнаруживается отек сетчатки и диска зрительного нерва.

При исследовании крови в начале заболевания нередко определяется незначительный лейкоцитоз с лимфопенией, увеличение СОЭ, эозинофилия, реже — анемия. Реакция на С-реактивный протеин, дифениламиновая и сиаловая пробы положительные обычно только в первые дни заболевания. Если же они положительны в более поздние сроки, это свидетельствует о наличии активных очагов инфекции.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда наблюдается соответствие между степенью внепочечных и почечных проявлений заболевания. Суточное количество мочи при остром гломерулонефрите в разгар заболевания снижается до 500—400 мл. При этом относительная плотность мочи сравнительно высокая с обычно нормальным содержанием мочевины и сниженным — хлорида натрия. Резко выраженная олигурия (100—150 мл в сутки) или анурия наблюдается редко и обычно через 1—3 дня сменяется полиурией. При этом относительная плотность мочи, в отличие от таковой при острой недостаточности почек, сравнительно быстро нормализуется. На прогнозе заболевания анурия не отражается.

Одним из кардинальных признаков острого гломерулонефрита является эритроцитурия, наблюдающаяся во всех случаях заболевания. Количество эритроцитов (преимущественно выщелоченных) чаще всего колеблется от 4—5 до 50—60 в поле зрения. При наличии единичных эритроцитов в поле зрения нужно исследовать осадок мочи по методу Каковского— Аддиса. Макрогематурия, по данным большинства клиницистов, наблюдается в 10—20 % случаев острого гломерулонефрита. Она может наблюдаться в первые дни заболевания и продолжаться несколько дней, а иногда несколько часов (в последнем случае может быть незамеченной) , на более длительный срок (неделя и больше) затягивается редко. Иногда в период выраженного улучшения, когда снижается артериальное давление, исчезают отеки, улучшается кровообращение в клубочках, появляется на короткий срок гематурия или усиливается эритроцитурия, что не следует считать неблагоприятным признаком,

Протеинурия встречается так же часто, как и гематурия. Она особенно значительна в начале заболевания. достигая изредка в утренней порции мочи 35 г/л. Однако суточное выделение белка с мочой редко превышает 3 г. При благоприятном течении заболевания протеинурия быстро снижается (в течение 2—3 недель). Электрофоретическое исследование белков мочи показывает, что при остром гломерулонефрите с нефротическим компонентом (отеки, высокая протеинурия, диспротеинемия) альбумины значительно превалируют над глобулинами (высокая селективность протеинурии), при других вариантах заболевания в мочу поступают и высокомолекулярные белки (α2-, γ-глобулины), что соответствует средней и низкой степени селективности протеинурии.

В осадке мочи часто обнаруживают повышение количества лейкоцитов (число Каковского—Аддиса свыше 2—4 млн.). Кроме того, в нем имеются клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, эритроцитные цилиндры.

Бактериурии, как правило, нет (число бактерий в 1 мл мочи не превышает 1 00 000), пробы с трифенил-тетразолийхлоридом (ТТХ) и нитритная отрицательны. Положительные пробы свидетельствуют о присоединении инфекции мочевых путей.

Клубочковая фильтрация снижается, канальцевая реабсорбция воды нормальная, почечный плазмоток уменьшается относительно мало, а нередко и вовсе не меняется или даже повышается в результате воспалительной гиперемии почек, благодаря чему фильтрационная фракция (отношение клубочковой фильтрации к плазмотоку) падает ниже нормы (0,13—0,2). Количество остаточного азота и мочевины в крови обычно в пределах нормы или слегка повышено (до 8 ммоль/л). Более значительное повышение наблюдается лишь при анурии или резкой и длительной олигурии. В ранние сроки болезни отмечается незначительная гиперхлоремия. Гипопротеинемия и диспротеинемия обычно незначительны. Возможно появление гиперхолес-теринемии и гиперлипемии, что в сочетании с отеками, выраженной протеинурией, диспротеинемией указывает на развитие нефротического синдрома (компонента).

Снижение кальций и магниуреза, а также нарушение ритма клубочковой фильтрации (с более выраженным уменьшением ее днем по сравнению с ночью) при остром гломерулонефрите наблюдаются чаше и выражены больше, чем другие нарушения функции почек.

Продолжительность острого гломерулонефрита в среднем равна 1 — 4 месяцам. Выздоровление наступает в 70—80 % случаев и чаще при бурном начале заболевания, нежели при постепенном. Острый гломерулонефрит в пожилом возрасте протекает тяжелее, чем в молодом.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко (1 % случаев) и главным образом в пожилом возрасте (особенно при позднем распознавании болезни). Причиной смерти может быть недостаточность кровообращения, почечная эклампсия, кровоизлияние в мозг. В пожилом возрасте одышка, отеки, гипертензия, боль в области сердца более значительны и часто являются начальными проявлениями болезни.

Прогностически наиболее неблагоприятными факторами при остром гломерулонефрите являются «беспричинное» и постепенное начало его, затянувшееся течение (свыше 4— 6 месяцев), особенно если нефротический синдром в сочетании с гипертензией сохраняется свыше 2—3 месяцев; в 75—90% таких случаев наблюдается переход в хронический нефрит.

Переход острого гломерулонефрита в хронический может происходить двумя путями: без наличия светлого промежутка и с наличием более или менее длительного латентного периода. В первом случае ряд клинических проявлений острого гломерулонефрита сохраняется в течение многих месяцев, хотя интенсивность их обычно уменьшается. Во втором — наступает как бы полное выздоровление. Явных симптомов гломерулонефрита в течение длительного времени не наблюдается. Затем, иногда через много месяцев или даже лет (чаще после охлаждения или инфекции), снова появляются отеки, гипертензия, изменения в моче.

Критериями выздоровления являются исчезновение внепочечных симптомов, нормальные результаты исследования мочи в течение года даже при интеркуррентной инфекции. Эти критерии могут быть правильно оценены лишь при диспансерном наблюдении, которое должно продолжаться один год с момента нормализации показателей исследований мочи. Если в течение этого времени снова появляются изменения в моче, подъемы артериального давления, отеки, то срок диспансерного наблюдения продлевается до двух лет.

Сохранение (или появление) в течение двух лет изменений в моче, а также внепочечных симптомов свидетельствует о переходе острого гломерулонефрита в хронический.

Диагноз острого гломерулонефрита при наличии характерной триады симптомов — отеков, мочевого синдрома и артериальной гипертензии, возникающих после инфекционных заболеваний или охлаждения, обычно не представляет трудностей. В таких случаях приходится, главным образом, исключить подострый злокачественный гломерулонефрит и обострение хронического гломерулонефрита. Затруднения возникают в тех случаях, когда заболевание началось исподволь и протекает с изолированным мочевым синдромом, внепочечных проявлений или нет, или они успели исчезнуть к моменту исследования больного. Поэтому всегда после заболеваний, чаще всего предшествующих возникновению острого гломерулонефрита, следует исследовать мочу.

Дифференциальный диагноз. При выраженной гематурии проводят дифференциальный диагноз с опухолями почек и мочевых путей, туберкулезом почек, почечнокаменной болезнью. Диагноз острого гломерулонефрита может быть поставлен лишь после исключения этих заболеваний, что возможно после тщательноголабораторно-инструментального исследования.

О туберкулезе почек свидетельствуют наличие внепочечного туберкулеза у больного, а также данные рентгенологического, радиоиндикационного и бактериологического (посев мочи на специальные среды и введение ее морской свинке) исследований.

Почечно-каменная болезнь характеризуется приступообразной интенсивной болью в пояснице, дизурией, нередко повышением температуры тела, диспепсическими явлениями, в частности задержкой стула. Эритроцитурия обычно не сопровождается протеинурией или последняя незначительна (белково-эритропитарная диссоциация). Диагноз подтверждается при рентгенологическом и урологическом исследованиях.

Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом дифференцируют с латентно протекающим острым пиелонефритом и сердечной почкой. Для первого характерна лейкоцитурия и особенно высокая степень бактериурии (свыше 100 000 бактерий в 1 мл мочи), сравнительно низкая относительная плотность мочи. В сомнительных случаях помогают урологические исследования и пункиионная биопсия почки.

О сердечной почке можно предполагать при наличии выраженной недостаточности кровообращения. Иногда вопрос решает исчезновение изменений в моче после лечения сердечными гликозидами и диуретическими средствами.

Дифференциальная диагностика амилоидоза дана в соответствующем разделе.

Лечение. Строгий постельный режим до исчезновения отеков, гипертензии, признаков недостаточности кровообращения и выраженной гематурии и протеинурии. Средняя продолжительность постельного режима—4—6 недель. Горизонтальное положение в постели с равномерным согреванием тела улучшает почечный плазмоток и клубочковую фильтрацию, способствует устранению спазма сосудов, что снижает протеинурию. Незначительная протеинурия, которая может длиться месяцами, не является противопоказанием для расширения режима.

При выраженных внепочечных проявлениях острого гломерулонефрита диетическое лечение следует начинать с назначения режима голода и жажды (в течение 1—2 дней), после чего рекомендуется ограничение жидкости (в зависимости от водного баланса), соли (вплоть до полного исключения) и одновременное назначение пищевых продуктов, богатых калием, магнием и кальцием (овощные, фруктовые дни). Белка рекомендуют от 0,6 г в первые недели до 1 г на 1 кг массы тела. Более резкое ограничение и даже исключение белка необходимо только при олиго- и анурии. Достаточная энергетическая ценность должна обеспечиваться жирами (преимущественно растительными) и углеводами. Такой пищевой режим обычно дает быстрый терапевтический эффект. После исчезновения отеков, снижения артериального давления, ликвидации недостаточности сердца диету можно расширить (обычно через 1 —1,5 месяца после начала болезни).

Введение антибиотиков показано с первых же дней заболевания, особенно при наличии в организме очага инфекции. В связи с преимущественным значением стрептококковой инфекции наиболее рационально назначать бензплпенициллин, эритромицин, олеандомицин (1 000 000—-1500 000 ЕД в сутки) в течение 10— 20 дней. Целесообразность применения этих антибиотиков определяется также относительно небольшим их нефротоксическим действием. При выраженном нефротическом компоненте доза должна быть увеличена в 1,5—2 раза.

Целесообразно назначать антибиотики после предварительного определения антибиограммы очагов инфекции (миндалин, зубов и т. п.). Чем раньше начата антибактериальная терапия, тем выше ее эффект. Поэтому рекомендуется параллельно с бактериологическим исследованием и определением антибиограммы проводить антибактериальную терапию по указанной выше методике. В случае отрицательных данных антибиограммы рекомендуется назначить другой антибиотик с учетом клинических симптомов. Антибактериальное лечение показано также при присоединении вторичной инфекции мочевых путей.

Учитывая аллергизирующее действие антибиотиков, с одной стороны, и повышенную сенсибилизацию организма при остром гломерулонефрите, с другой стороны, необходимо в сочетании с антибиотиками назначать десенсибилизирующие средства (димедрол — 0,03—0,05 г 3 раза в день; дипразин — пипольфен — 0,025 г 2— 3 раза в день; супрастин — 0,025— 0,05 г 3 раза в день; диазолин — 0,05 г 3 раза в день: кальция глюконат—1 г 3 раза в день), а также комплекс витаминов, особенно аскорбиновую кислоту и витамин Р. Применение кальция хлорида (по 1 столовой ложке 10 % раствора через каждые 2 ч) или кальция глюконата, а также витаминов уменьшает проницаемость стенки сосудов.

Стероидная терапия должна применяться только в случае резистентного, не поддающегося симптоматическому лечению нефротического синдрома, а также при опасности перехода острого гломерулонефрита з хронический (стабилизация мочевого синдрома свыше двух месяцев от начала заболевания). Стероиды лучше назначать после предварительной санации очагов хронической инфекции. При наличии нефротического синдрома лечение кортикостероидами следует начинать не позднее 5— 6 недель от начала заболевания. Назначают преднизолон (0,75— 1 мг/кг, в сутки — 40—70 мг) либо эквивалентные дозы других препаратов (триамцинолона, дексаметазона, урбазона) в течение 3—4 недель (предпочтителен прием в утренние часы) с последующим постепенным уменьшением дозы до полной отмены препарата или переходом (при недостаточном эффекте) на поддерживающие дозы (20 мг в сутки) по альтернирующей (двойная доза через день) или интермиттирующей (4 дня в неделю) схеме. При наличии противопоказаний к применению стероидов можно назначать цитостатики, индометанин или гепарин (см. «Хронический гломерулонефрит»).

При выраженном повышении артериального давления показаны препараты раувольфии, метилдофа в сочетании с дихлотиазидом (гипотиазидом) и внутримышечным введением дибазола, папаверина, эуфиллина.

Препараты наперстянки, горицвета, кофеин показаны лишь при недостаточности кровообращения. При отеках применяют производные пурина (теобромин, эуфиллин), фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту (урегит), дихлотиазид, спиронолак-тон (альдактон, верошпирон). Применение ртутных диуретических средств противопоказано ввиду их выраженной нефротоксичности.