92143 (Местные расстройства кровообращения), страница 2

При эмболии развиваются признаки различных степеней и уровней ишемии, довольно характерные для определенной локализации закупорки. Этот важный признак является основным в первичном или предположительном диагнозе эмболии той или иной развилки. С накоплением опыта диагностики и лечения эмболий усовершенствовался принцип точной или топической диагностики. В настоящее время установление локализации эмбола, кроме характерной ишемии конечностей, строится на логическом заключении. Еще используют, хотя и редко, ангиографические методы исследования. Функциональные методы направлены больше на установление степени ишемии, нежели на локализацию тромба.

Логический метод установления локализации закупорки строится на четком знании всех бифуркаций аорты и ее магистральных ветвей, доступных пальпации. Определение пульсации в двух смежных бифуркациях позволяет установить локализацию эмбола. Например, имеется ишемия левой ноги (признак эмболизации). Установлено, что пульс ниже паховой связки сохранен и усилен, а на 5-6 см ниже паховой связки (место отхождения глубокой бедренной артерии) не определяется. Это же подтверждается отсутствием пульса на подколенной артерии. Данное сопоставление дает возможность логически установить диагноз эмболии бифуркации общей бедренной артерии, той или иной степени ишемии. В сомнительных случаях приходится применять ангиографию. Эмболия любой локализации в отличие от тромбоза всегда носит внезапный острый и наиболее тяжелый характер развития артериальной недостаточности.

Тромбозы – развиваются в местах сужения просвета артерий каким-либо патологическим процессом, в большинстве случаев на почве атеросклероза. Поэтому контингент больных с тромбозом преимущественно пожилого и старческого возраста.

В отличие от эмболии при тромбозах имеются предвестники ишемии: перемежающаяся хромота, боли в конечностях. Как правило, многие больные длительное время проводят то или иное лечение, что позволяет развиться коллатералям. Поэтому при наступлении острого тромбоза интенсивное консервативное лечение приводит к выраженной компенсации кровоснабжения конечностей или полному исчезновению признаков ишемии. Развитие абсолютной ишемии наблюдается редко.

Лечение эмболии и тромбозов имеет много общего. Как только устанавливают острый тромбоз или эмболию, назначают комплекс консервативных мероприятий, прежде всего для перевода ишемии более тяжелой степени в легкую (принципы лечения острой артериальной недостаточности). В настоящее время современным методом лечения эмболии является своевременное хирургическое вмешательство с целью восстановления кровотока в пораженной артерии. Противопоказанием к такой операции являются необратимые изменения в конечности (третья фаза абсолютной ишемии).

Удаление эмбола можно проводить путем непосредственного вскрытия просвета артерии над телом эмбола (прямая эмболэктомия) или путем низведения его в более мелкие по диаметру артерии. Например, низведение эмбола из бифуркаций аорты в бедренную артерию. В настоящее время низведение эмбола осуществляют при помощи катетера Фогарти (балончиковый катетер). Операцию можно выполнять не только под общим, но и под местным обезболиванием. При этом, чем проксимальнее находится эмбол, тем более показанным является применение местного обезболивания. С помощью катетера Фогарти можно произвести прямое или дистальное низведение эмбола и непрямое или проксимальное низведение тромба.

Прямое низведение эмбола заключается в том, что в более дистальном отделе артерии в поперечном направлении производят артериотомию. Катетером Фогарти в проксимальном направлении пробуравливают тромб. Баллончик раздувают и легким потягиванием в дистальном направлении эмбол смещают, размельчают и извлекают через артериотомическое отверстие. Артерию промывают 0,5% раствором новокаина с гепарином (из расчета 5 тыс. ед. на 0,5 л. раствора новокаина), по 200-300 мл в проксимальном и дистальном направлениях. Хорошая пульсация проксимального кровотока и наличие ретроградного тока крови – залог успеха эмболэктомии. На артериотомическое отверстие накладывают обвивной шов атравматической сосудистой иглой.

Непрямая эмболэктомия в отличии от предыдущей заключается в том, что катетер Фогарти проводят в дистальном направлении, где вклинился тромб, и извлекают последний путем проведения его в проксимальном направлении. Естественно, что эффективность такой эмболэктомии снижена. И тем не менее такой метод является наилучшим. Появление хорошего ретроградного кровотока свидетельствует о полном удалении хвостов эмбола и освобождении бифуркации артерии и ее ветвей. Подобные операции приходится проводить на бифуркациях подколенной и плечевой артерий. С появлением микрокатетеров Фогарти уменьшилось число манипуляций «низведения» эмбола в проксимальном направлении.

Хирургическое лечение тромбозов – проблема более сложная. Это обусловлено повреждением стенки артерии, гиповолемией при травмах кровеносных сосудов в результате кровотечения, изменением химизма крови. Все эти факторы приходится учитывать при хирургическом лечении тромбозов.

Хирургическим лечением тромбоза предусматривается попытка низведения тромба с помощью катетера Фогарти с целью раскрытия просвета артерии и перевода ишемии тяжелой степени в более легкую. В последующем решается вопрос о реконструктивной операции на артериях (имеется в виду возможность проведения реконструкции, общее состояние больного, возраст и другие факторы).

В случае неудачи низведения тромба часто приходится выполнять реконструктивные операции с эксплантацией, аутотрансплантацией, эндартерэктомию. Естественно, исходы этих операций значительно хуже, чем только низведение тромба.

К острой артериальной недостаточности могут привести разнообразные ранения периферических артерий, сопровождающиеся кровотечением либо контузией стенки сосуда, что приводит к ишемии органов и тканей. Выраженность ишемии зависит от локализации повреждения и его распространенности.

Хроническая артериальная недостаточность понятие широкое, объединяющее целый ряд самых различных заболеваний, различающихся по локализации и своему клиническому течению. Среди них лидирующее место занимают ишемическая болезнь сердца и тромбоблитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. В этиологии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей превалируют облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Различают три типа поражения артериального русла при хронической артериальной недостаточности: центральный, дистальный и тотальный (или смешанный).

При центральном типе отмечается сегментарное поражение магистральных сосудов. При этом различают сужение просвета – стеноз их или полную обтурацию (окклюзию).

Ведущим патогенетическим звеном в развитии хронической артериальной недостаточности при атеросклерозе и эндартериите является постепенная обтурация просвета артерии патологическим субстратом – атеросклеротическими бляшками при атеросклерозе; при эндартериите – разросшейся, утолщенной интимой сосуда.

Патогенез облитерирующих атеросклероза и эндартериита в настоящее время изучен хорошо, однако этиология обоих заболеваний пока не выявлена. Остается непонятной причина возникновения их первых звеньев – отложения холестерина в стенке артерий и возникновения продуктивного воспаления.

Клиническое течение облитерирующего атеросклероза и эндартериита также имеет свои особенности. Для облитерирующего атеросклероза типично начало заболевания после 40-45 лет, характерен медленный прогрессирующий тип течения. На ранних стадиях заболевания больные отмечают хороший, хотя достаточно кратковременный эффект от консервативного лечения.

Для облитерирующего эндаргериита характерен более молодой возраст пациентов (20-40лет). Заболевание нередко начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных заболеваний. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности. В ряде случаев облитерирующий эндартериит может поражать артерии верхних конечностей, нередким является сочетание эндартериита с тромбангиитом вен нижних конечностей (болезнь Бюргера).

Симптоматика хронической артериальной недостаточности нижних конечностей независимо от уровня поражения артериального русла обусловлена той или иной стадией нарушения кровообращения. Выделяют три стадии ишемии: относительная компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

Отличительной особенностью стадии ишемии при хронической артериальной недостаточности от степени ишемии при остром нарушении артериального кровообращения является переход одной стадии в другую по мере прогрессирования заболевания, так стадия компенсации может перейти в субкомпенсацию, а в дальнейшем в декомпенсацию, которая может длиться в течение нескольких лет.

Дифференцировать стадии ишемии конечности при ХАН позволяют жалобы, данные осмотра конечности, данные функциональных методов кровообращения.

В стадии относительной компенсации жалобы больного непостоянны, в основном сводятся к повышенной утомляемости при ходьбе, чувству холода, онемения в стопах. При осмотре определяется умеренная бледность конечности на стороне поражения, пораженная стопа холоднее здоровой на ощупь, определяется потливость ее после незначительной физической нагрузки.

Данные функциональных методов исследования (осциллография, сфигмография, реовазография) свидетельствуют о снижении основных показателей кровотока до 30%.

В стадии субкомпенсации кровотока появляется симптом перемежающейся хромоты – внезапные боли в икроножной мышце после прохождения расстояния (100 метров и более). Все ранее приведенные симптомы, характерные для стадии компенсации, усугубляются и резко выражены.

Данные функциональных методов исследования выявляют снижение показателей кровотока на 50-70%.

При декомпенсации появляются боли в покое. Вначале они возникают периодически, по мере прогрессирования заболевания болевой синдром становится постоянным, носит характер «нестерпимых» болей и заставляет больных спускать пораженную конечность с кровати, истощает больных.

При осмотре конечность имеет бледную окраску, появляется цианоз пальцев стоп, мраморность, синюшность кожи.

По мере прогрессирования заболевания появляются отек пальцев, стопы, трофические расстройства мягких тканей в виде язв и гангрены.

Капиллярный пульс вялый, нередко не определяется вообще. Данные реовазографии, сфигмографии, осциллографии и других функциональных методов свидетельствуют о резко выраженном нарушении кровоснабжения (до 80-90%). Часто функциональные кривые носят характер прямой линии.

Лечение тромболитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей включает в себя использование сосудорасширяющих средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови, физиотерапевтическое, санаторно-курортное лечение.

При окклюзиях магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (эндартерэктомию, шунтирование, протезирование); при развившейся гангрене – ампутация.

Некроз

Некроз (necrosis; греч. nekros – мертвый; син. местная смерть) – омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Некроз не является только патологическим процессом, он происходит в ходе физиологической регенерации, например в эпидермисе, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие некрозу, называется некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного времени – патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называется паранекрозом.

Причины, приводящие к некрозу, условно разделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, кислот, щелочей, ионизирующего излучения, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и других повреждающих факторов. Из числа эндогенных причин некроза выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.

Различают прямой некроз, обусловленный непосредственным действием повреждающего (производящего) фактора, и непрямой, возникающий опосредовано через сосудистую, нервную и эндокринную системы.

В основе изменений, развивающихся в очаге некроза, лежит угасание анаболических и нарастание катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирование, перераспределение ионов, денатурация и коагулирование белка, исчезновение гликогена, инактивация ферментов, а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит разрушение клеточных структур и последующее удаление продуктов распада.

Некроз может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза или наступает в период между делениями. Как тканевая реакция, некроз включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.

Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются, а их остатки подвергаются фагоцитозу; коллагеновые и эластические волокна набухают, гемогенезируются, разрушаются. Участки некроза пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами.

В процессе развития некроза различают три стадии:

1. Преднекроза – состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений (некробиоз).

2. Гибели – необратимое прекращение жизнедеятельности тканей.

3. Деструктивных изменений – распада, удаления, отграничения остатков.

Классификация некроза построена с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клинической картины и др. факторов.