90825 (Боль), страница 5

Вторичные ФСТП формируются, в основном, в тех структурах, которые являются динамической принадлежностью мышечной ткани (фасциальные отроги, листки, апоневрозы). Они возникают вслед за формированием миогенного триггерного пункта, о механизмах которого речь шла выше. В патогенезе миогенных триггерных пунктов участвуют фасциальные структуры, составляющие кинематическое единство с сократительным субстратом мышечной ткани. На начальном этапе превалируют местные изменения фасциальных отрогов, сопутствующие активности мышцы. Надо полагать, что режим работы мышцы (изометрический или изотонический), в отличие от описанного выше процесса, принципиального значения не имеет. Важна остаточная деформация мышцы по всей длине футляра. Она как более инертный элемент нейромоторной системы реагирует на деформацию мышцы позднее и "расправляется" при исчезновении мышечного уплотнения в результате деятельности физиологических мер защиты. Продолжение этого "десинхроноза", а так же кумуляция остаточных деформаций фасции создает базу для грубого искажения проприоцепции из фасциальных отрогов. Тем самым получает подкрепление дисфункция систем построения движения и коррекции движений на уровне сегментарного аппарата спинного мозга. Результатом этой дисфункции является не только боль, но и изменение нейротрофического контроля зоны деформации. В хроническом эксперименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., 1991) доказано, что нарушение трофики фасций наступает в 2-2,5 раза раньше, чем это совершается в мышцах, имеющих большой диапазон адаптационно-компенсаторных возможностей. В этом состоит принципиальное отличие формирования ФСТП от МТП. Изменение нейротрофического контроля сегментарного аппарата спинного мозга в свою очередь совершается путем патологической реализации моторно-висцеральных рефлексов. Известно, что для поддерживания тонуса вегетативных центров спинного мозга, так и для активности мотонейронов, необходим достаточный в количественном и качественном отношении уровень проприоцепции. Нарушение этого принципа ведет к хорошо известным синдромам гипокинезии. В нашем же случае, речь идет не о тотальных, глобальных нарушениях проприоцепции, а о фрагментарных. Таким образом, в наиболее общем виде дисфункция сегментарного аппарата вызывает локальное уплотнение, локальную боль и локальную дистрофию. В последующем весь спектр очерченных нами патологических изменений получает то развитие, о чем мы уже писали.

Дискогенная боль

Этот раздел вертеброневрологии наиболее изучен. К сожалению, существует тенденция к упрощенному расширению понимания роли диска в формировании многочисленных клинических синдромов ("распространенный" остеохондроз). Все болевые проявления рассматривались как результат множественных дископатий соответственно всем болевым зонам. Тем самым, очевидны надуманность, преувеличение дискогенной боли. С другой стороны, существует другая точка зрения - полное отрицание роли диска в происхождении боли. Основой такого подхода является клиническое несоответствие значительных структурных изменений диска и отсутствие соответствующих симптомов его поражения. Этот "нигилизм" в отрицании роли диска так же непродуктивен, как переоценка его роли в генезе боли спины. Логика развития рентгенологических изменений и клинических синдромов совпадает лишь на коротком отрезке времени. На начальных этапах патологического процесса при отсутствии рентгенологических находок болевые и другие проявления ПДС создают видимость грубого поражения диска. В таких случаях обычно выставляется диагноз "рентгенонегативный" остеохондроз. На следующем этапе заболевания выраженности клинических проявлений и рентгеновских изменений совпадают, и для этой стадии разработаны многочисленные алгоритмы диагностики, классификационные признаки, схемы лечения.

Третий этап процесса характеризуется несоответствием клинических и рентгенологических характеристик: грубые дегенеративно-дистрофические проявления не сопровождаются болью.

Внутренняя связь этого явления может быть понята лишь с позиций признания возможности перехода функциональных изменений в структурные. Этот подход предопределяет развитие и взаимообусловленность факторов, вызывающих болевые синдромы, от наименее легких до значительных. Так, миалгия, локальная и генерализованная, не сопровождается первоначальными структурными изменениями в мышцах, т.е. в самом контрактильном аппарате, а создает предпосылки к дисфункции и последующим структурным изменениям как в самой мускулатуре, так и биомеханически соответствующих суставах. Функциональные блокады суставов, возникающие при дисфункции сегментарной мускулатуры, вызывают морфологические изменения суставных поверхностей, которые вначале носят характер дистрофических изменений, в последующем компенсаторно склерозируются. Эти функционально-структурные изменения создают основу дегенеративно-дистрофического характера поражения диска, т.е. остеохондроз. Биологическое значение этого локального процесса конкретно: выключение пораженного ПДС из движения. В этом смысле остеохондроз позвоночника является саногенетическим процессом, имеющим в своем развитии критические этапы, когда фибропластические процессы отстают от процессов деструкции диска. Иначе, клиническая актуальность остеохондроза определяется протрузией (пролапсом) диска и ирритативными процессами, источник которых может быть как в пределах позвоночного канала, так и вне его. Выключение диска из движения осуществляется окончательной его оссификацией, экзостозами между телами позвонков, т.е. грубыми структурными изменениями, являются свидетельством "выздоровления" ПДС - ортопедической компенсацией его функций. Таким образом, цепь структурных изменений, определенная первоначальными функциональными нарушениями, обрывается.

Кожные гипералгетические зоны

Естественно, гипералгезия кожи в области позвоночника и близлежащих областей как боль в спине больными не оценивается. Часто эти зоны по интенсивности значительны и могут стать причиной серьезных изменений в эмоционально-аффективной сфере. Многим хорошо знакомая, но плохо диагностируемая гиперестезия кожи в зоне наружного кожного бедренного нерва может быть настолько сильной, что больные теряют трудоспособность. Следует заметить, что кожная гипералгетическая зона (КГЗ) своей необычностью и стойкостью, отличающихся от онемения и парестезий при "пересидении" в сочетании с локальным уплотнением кожи являются фактором невротизации и ипохондрических изменений личности.

Клиническая идентификация этих участков достаточно проста. Зона КГЗ может быть самой разной величины и формы, часто не совпадающая с территорией чувствительной иннервации. В клинической практике больше известны описанные в прошлом столетии Гедом и Захарьиным участки КГЗ при заболеваниях внутренних органов. Особую популярность эти зоны приобрели в диагностике кардиальной патологии.

Происхождение зон Захарьина-Геда довольно простое. Сегментарное соответствие афферентных входов из внутреннего органа или его части и дерматома создают нейрофизиологическую основу КГЗ. При избытке интероцептивной афферентации, т.е. перегрузке клеток заднего ряда ноцицептивными сигналами и ослаблении их торможения, часть этих импульсов "перетекает" в расположенные рядом группы нейронов, ответственные за проведение чувствительности из соответствующего дерматома. В итоге в зону этого дерматома проецируется боль, интенсивность которой зависит от интенсивности ноцицепции из пораженного органа. Следует отметить, что гипералгезия часто не испытывается в зоне всего дерматома, а на ограниченном участке, что может создать трудности в интерпретации полученных данных.

Совершенно не изученным в вертеброневрологии явлением остается роль КГЗ в диагностике поражений позвоночника и паравертебральной мускулатуры. Очевидно, что формирование КГЗ должно подчиняться тем же закономерностям, которые лежат в основе висцерально-дермальной боли. Клиническое значение КГЗ в диагностике острой вертебральной боли, естественно, ничтожно в сравнении с массивными мышечно-тоническими и нейродистрофическими нарушениями.

Совершенно иная ситуация складывается при хронической боли позвоночника и его мягких тканей. Часто обнаруживаемые КГЗ могут иметь топическое значение в локализации патологического процесса, что важно в диагностике уровня не только пораженного ПДС, но и сопутствующих изменений соседних, а так же удаленных ПДС и мышц. Эти зоны пациентами могут определяться как болезненные выбухания кожи. Они располагаются обычно вдоль позвоночника на участке кожи, соответствующем зоне мышцы-разгибателя спины. Иногда КГЗ располагаются точно над участком триггерного пункта глубоких мышц.

Диагностика указанных зон проводится методикой скользящей поверхностной пальпации кожи с обнаружением феномена "прилипания" скользящих пальцев к коже. Объясняется названный феномен пиломоторным эффектом в зоне КГЗ. Локально определяемая шероховатость кожи и сопротивление скольжению создают впечатление "шагреневой кожи". Особенно полезно использование этого теста в предварительной диагностике по выявлению зон возможных функциональных блокад ПДС и гипертонусов паравертебральной мускулатуры.

Триггерные феномены в медицине

В последнее время в представление клиницистов включаются те понятия, которые считались чисто теоретическими. Одно из них - концепция генераторных систем. Их роль достаточно подробно изучена в эпилептологии, в генезе некоторых болевых синдромов, нарушений поведения. К сожалению, существующая терминологическая разница (устойчивое патологическое состояние, генератор детерминантной системы, ауторитмика нейронов, триггерные пункты и др.) создает видимость принципиальных отличий в сути. На самом же деле роль идет о нейрофизиологических феноменах возбудительного процесса, характеризующихся патологической устойчивостью, повторяемостью, подчиняемостью нейронных центров при слабости тормозных процессов с соответствующими им клиническими синдромами. Если в патологии центральной нервной системы роль генераторных структур в развитии болезненных состояний изучена экспериментально и в условиях клиники, то в патологии органов локомоции им незаслуженно не уделяется должного внимания. К сожалению, признание наличия триггерных пунктов периферической локализации ограничилось чисто клиническими рамками. Установлены их локализация, симптоматика, динамика признаков, в ряде случаев предпринимались морфологические исследования. Понятия типа фиброзит, периостит, фиброз, нейродистрофия и др. (более 25 названий) отражали несовершенство классификационного признака, а также патогенетической интерпретации наблюдений клинических феноменов.

Естественно, клиническая классификация триггерных зон должна основываться на схеме распределения чувствительности, существующей в классической неврологии. Исходя из этого можно выделить экстрацептивные, проприоцептивные и интрацептивные триггерные зоны.

Экстрацептивными триггерными зонами являются кожные гипералгетические зоны, характеризующиеся уплотнением кожи, снижением электрокожного сопротивления, локальными вазомоторными расстройствами.

Триггерные зоны на слизистых оболочках могут располагаться в полости рта, конъюнктивы. Клинические проявления их достаточно изучены в клинике тригеминальной невралгии.

Проприоцептивные триггерные зоны - мышечные (миофасцикулярные), сухожильные, фасциальные и надкостничные.

Интероцептивные триггерные зоны (сосудистые, бронхиальные, кишечные). Разумеется, что речь идет об интерорецепторах и их совокупностях, приобретших свойство самовозбуждения и параксизмальности, что имеет принципиальное значение в разделении сегментарной и триггерной боли.

Экстрацептивные триггерные пункты структурно представлены группами рецепторов кожи и слизистых. В нейрофизиологическом отношении они характеризуются повышенной электрической проводимостью, низким порогом возбуждения и способностью к серии разрядов (повторная деполяризация мембраны рецептора после однократного раздражения). В строгом смысле термин "экстрацептивный триггерный участок кожи" характеризует периферическую сенсорную систему, активируемую раздражителями любого качества - специализированные рецепторы принимают характер полимодальных рецепторов.

Как уже говорилось, в патогенезе миогенного триггерного пункта основное место отводится статической (позно-тонической) работе мышц минимальной интенсивности в течение длительного времени. В результате этого происходит пространственная перестройка сократительного субстрата мышц с изменением проприоцепции, в результате чего происходит общее снижение уровня проприоцепции и ее диссоциация в афферентации статических и динамических характеристик движения. Ослабление тормозных механизмов в сегментарном аппарате создает нейрофизиологическую основу самовозбуждающейся гиперактивной системы, поддерживаемой с периферии искаженной проприоцепцией. Так возникает миогенный генератор патологической активности, т.е. миогенный триггер.

Напомним основные клинико-нейрофизиологические свойства миогенных триггерных пунктов. Прежде всего, уплотнение мышечной ткани самой разной формы и величины (от нескольких мм до см). Локальная болезненность может быть выражена в виде боли, провоцируемой растяжением или давлением, вплоть до выраженных спонтанных алгий, лишающих пациента трудоспособности.

Патогенез триггерных механизмов соединительнотканного происхождения принципиальных отличий от патогенеза миогенного триггера не имеет. Разница заключается в скорости образования местного уплотнения фасции, связок, надкостницы. Известно, что скорость сокращения контрактильного субстрата фасций значительно уступает скорости сокращения мышц. Во-вторых, следует учесть, что сокращение мышцы сопровождается не только деформацией мышечного контрактильного субстрата, но и фасциального каркаса мускулатуры. Естественно, когда остаточная деформация мышцы сохраняется на длительный срок, она сопровождается деформацией ее соединительнотканного (опорного) аппарата. Основное же отличие в клинике заключается в том, что сформированный фасциальный триггер обладает значительной интенсивностью, стойким уплотнением (не исчезающим после обычных приемов релаксации мышц), локализацией, часто не соответствующей мышечным пучкам и местам их прикрепления. Трудные для лечения ситуации складываются в случаях расположения фасциальных триггеров в глубине мышечных групп, в межфасциальных перемычках или на внутреннем листке собственной фасции.

К сожалению, клиническая и нейрофизиологическая идентификация висцеральных триггерных пунктов представляет собой большую методическую трудность. Дело заключается не только в отсутствии надежных пальпаторных методик выявления, но и в крайней вариабельности их как по интенсивности, локализации, а также перекрыванию (мультипликации) проявлений триггеров различной локализации. Возникающие очаги висцеральной патологии ирритации, несомненно, генераторного характера, не всегда манифестируют себя болью, тем более локальной. Зато хорошо известны результаты взаимодействия триггеров висцерального происхождения в образовании миофасцикулярных гипертонусов скелетных мышц. Это взаимодействие развертывается на базе нормальных висцеро-моторных соотношений. Висцеральный афферентный поток, конвергируя с проприоцептивным на входе в сегмент, существенно меняет рефлекторные механизмы сокращения скелетной мускулатуры. В итоге этого длительного взаимодействия в поперечно-полосатой мускулатуре запускается цикл формирования миофасцикулярного гипертонуса, о механизмах которого уже говорилось.

В нейрофизиологическом отношении в характеристике триггерных пунктов периферической локализации следует добавить следующее.

Во-первых, триггерные пункты периферической локализации в составе сенсорных структур характеризуются низким порогом возбудимости. В результате этого активация сенсорной системы может происходить при воздействии адекватных раздражителей минимальной интенсивности. По этой же причине теряется специфичность рецептора-триггера: он способен возбуждаться в результате воздействия различных стимулов, которые в норме рецепторами этой группы мышц не воспринимаются. Крайним выражением этого патологического процесса является самовозбуждение рецепторов, что может быть только в результате значительного уменьшения величины критического порога деполяризации мембраны и увеличения времени следовой деполяризации.