89768 (Глаукоматозная атрофия зрительного нерва Патофизиологические механизмы), страница 2

В каждой трабекуле заключен сосуд диаметром 7 мк. Трабе-кулярные сосуды относятся к истинным капиллярам. Основные афферентные сосуды, снабжающие переднюю часть решетчатой пластинки, являются терминальными хориоидальнымн артерио-лами или ветвями Циннового круга. Их диаметр при вхождении в решетчатую пластинку от 10 до 15 мк. В склеральной части имеется сеть трабекул, их средняя толщина 17 мк. Как уже отмечалось, трабекулы делят зрительный нерв примерно на 400 полигональных пучков. Каждая трабекула содержит капил­лярный сосуд с источником кровоснабжения от круга Щита — Галлера. Ветвей от центральной артерии сетчатки в решетчатой пластинке найдено не было. Афферентные каналы обоих частей решетчатой пластинки прямо соединяются с центральной веноз­ной системой сетчатки.

Таким образом, приведенные литературные данные с несом­ненностью показывают, что в кровоснабжении диска зрительно­го нерва какого-либо заметного участия система центральной ар­терии сетчатки не принимает. Основным п ведущим коллектором, через который в ткань диска и решетчатой пластинки поступает кровь, является система хориоидалыюй циркуляции, что, как будет показано ниже, необходимо учитывать при изучении и трактовке механизмов образования патологической экскавации зрительного нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

С тех пор как Мюллер в '1850 г. описал клиническую картину атрофии нервных волокон с экскавацией диска зрительного нер­ва, диагностирование глаукомы в известной мере зависело от этих обнаруживаемых офтальмоскопически изменений. Много­численные клинические и экспериментальные исследования, пря­мо или косвенно посвященные изучению механизмов образова­ния патологической экскавации зрительного нерва, позволили сформулировать ряд гипотез ее патогенеза. Каждая из них вне зависимости от того, принимается ли она в настоящее время или нет, была этаном в системе накопления знаний об изменениях в зрительном нерве, возникающих при глаукоматозном процессе. Значительный прогресс в развитии изучения патогенеза патоло­гической экскавации произошел за последние 10—15 лет в связи с применением новых методов исследования, данные которых расширили и уточнили представления о динамических структур­ных изменениях внутренних оболочек глаза, возникающих при скрытом или явном нарушении регуляции офтальмотонуса.

Большое место в процессе формирования представлений о развитии глаукоматозпои экскавации диска зрительного нерва принадлежит так называемым механистическим концепциям.

Основная идея их состоит в том, что повышенное внутриглаз­ное давление оказывает прямое действие на ткань зрительного нерва, вызывая в нем атрофичсскпс изменения.

1 1 А. П. Нестеров и др.

Создалось общее представление о том, что гипертензия пора­жает в первую очередь наиболее «слабое» место в оболочках гла­за — диск зрительного нерва, где и происходит дегенерация ган-глиозных клеток. Надо отметить, что факт прямого действия по­вышенного внутриглазного давления на зрительный нерв был с очевидностью показан Бирнбахер и Чермак еще в 1886 г. В по­ставленных ими опытах на трупных глазах воспроизводилась экс­кавация диска зрительного нерва при повышении офтальмото-нуса. Несколько позже Шиманский и Владичко (бгутапзЬу, \У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрировали обратный эффект — разви­тие экскавации при внезапном понижении внутричерепного давления.

Фукс объяснял различия в глубине экскавации, особенно при небольшой гипертензии, вариантами в анатомической конфигура­ции, поддерживающей ткани диска. Передвижение решетчатой пластинки вперед или назад может происходить в зависимости от того, что в одних глазах поддерживающая ткань формируется в виде волокон, располагающихся в строго поперечном направле­нии, в других ослабленные пучки глиальной ткани, располагают­ся преимущественно продольно. Гистологические исследования Фукса показали, что сначала исчезают более нежные и ранимые передние глиальпые волокна, затем волокна, расположенные глубже, внедряются в решетчатую пластинку. Это приводит к тому, что ткань ее склерозируется, истончается и даже разрыва­ется. Под влиянием поддерживающего повышения уровня внутриглазного давления в ткани диска образуются пространства. Фукс полагал, что такие изменения начинаются уже на ран­них этапах заболевания, когда передние глиальные волокна раз­рушаются, а глубокие пока еще остаются пнтактными. Клиниче­ски это проявляется в увеличении физиологической экскавации. Кроме того, может быть первичное ослабление решетчатой пла­стинки при еще не пораженных нервных волокнах. В этих слу­чаях наблюдается глубокая экскавация с незначительными де­фектами поля зрения, причем иногда это встречается и при нор­мальном офтальмотонусе.

Оригинальная гипотеза о том, что сама гипертензия вызывает изменения в аксонах, была высказана Хенсоном *. Автор в экспе­риментах на кроликах нашел, что протеины, помеченные радио­активной аминокислотой, фуказой, передвигаются из ганглиоз-ных клеток сетчатки к наружному коленчатому телу с различной скоростью: от 50 мм в день (наибольшая) до 2—3 мм в день (наи­меньшая). Было установлено также ретроградное их передвиже­ние. После введения радиоактивного вещества в центральный от­дел зрительного пути оно с высокой скоростью переходило в ган-глиозные клетки сетчатки. При повышении внутриглазного давления возникала блокада в продвижении изотопа в области решетчатой пластинки, здесь ой аккумулировался. Этот процесс в начале был обратимым, так как при снижении внутриглазного давления проводимость аксонов восстанавливалась до нормы. Возможно, считает автор, при длительно существующем повы­шенном внутриглазном давлении может развиться перманентная блокада диска зрительного нерва с последующим исчезновением аксопов, повреждением ганглиозных клеток, глиозом и другими вторичными изменениями.

Рассматривая приведенные выше взгляды на патогенез пато­логической экскавации с точки зрения существующих в настоя­щее время представлений, следует, видимо, отметить сохраняю­щееся значение концепции Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии забо­левания. Поддерживают взгляд о том, что частичное значение в поражении диска зрительного нерва имеет механическое дейст­вие внутриглазного давления (^ишпегшап, Но§ап, 1962).

Нельзя не сказать и о противоположных гипотезах, отрицаю­щих влияние внутриглазного давления на процесс развития глау-коматозной атрофии зрительного нерва.

Шпабель считал, что патологическая экскавация — результат первичного нейрогенного процесса, который приводит к дегене­рации нервных волокон с появлением небольших пустых про­странств, затем соединяющихся и образующих кавернозную деге­нерацию зрительного перва. Он утверждал, что каверны в зри­тельном нерве (впоследствии названные его именем) образуются очень рано, еще до офтальмоскопических проявлений экскавации диска. В то же время происходит пролиферация интерстициаль-ной соединительной ткани, которая затем васкуляризируется и сокращается. Решетчатая пластинка, по мнению Шнабеля, не продавливается кзади под действием внутриглазного давления, а оттягивается сократившейся соединительной тканью атрофиро­ванного нерва.

Взгляд Шнабеля нашел подтверждение и в исследованиях других авторов, однако обнаружение шнабелевских каверн на значительном расстоянии от внутриглазной части зрительного нерва и у лиц, не страдающих глаукомой, подвергает сомнению специфичность его гипотезы.

Тенг (Теп§, 1964) высказал взгляд о том, что глаукоматозная экскавация происходит в результате дегенерирующего действия стекловидного тела на коллагеновую ткань и нервные волокна диска зрительного нерва. Повышению внутриглазного давления и окклюзивным сосудистым процессам, по гипотезе Тспга, отво­дится вторичная роль.

Общим положением для другой группы гипотез является при­знание ведущего значения в механизме образования патологическои экскаваций первичной или вторичной вызванной гйпертен-зиой ишемии диска зрительного нерва. Эти концепции можно назвать диоциркуляционными.

Еще в 1928 г. Элылниг отметил роль понижения капилляр­ной циркуляции зрительного нерва в образовании экскавации. Вольф (1947) также полагал, что атрофия ткани зрительного нерва при глаукоме имеет сосудистое происхождение. Данные о циркуляционных нарушениях и зрительном нерве при острой глаукоме в эксперименте па обезьянах были получены Кальви­ном (К-а1\чп е1 а1., 1966). В экспериментах с моделированием ост­рой глаукомы у обезьян (в стекловидное тело вводился альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показал, что при этом происходит гидрофильное набухание и дегенерация аксонов диска зрительного нерва, наступающие через несколько дней по­сле кистоидной трансформации нервной ткани. Появляющиеся в участках размягчения дегеперированные аксоны удаляются фагоцитами. Эктазия диска начинается с образования вогнутос­ти решетчатой пластинки, при этом склеральное кольцо форми­рует латеральный край экскавации и существенно выступает над экскавированным диском. Стекловидное тело проникает в повреж­денную область диска зрительного нерва через разрушенную заднюю пограничную пластинку. Такая вакуольная дегенерация является, по мнению авторов, следствием ишемии зрительного нерва, возникающей при острой экспериментальной глаукоме, и подтверждает мнение о том, что повышение внутриглазного дав­ления приводит к нарушению кровообращения в области диска зрительного нерва и в самом зрительном нерве позади решетчатой пластинки.

Эти исследования дополняют данные Франсуа и Нитенса, по­лученные при помощи микроапгиографического метода. По мне­нию Дюк-Эльдера, повышение внутриглазного давления вызывает (или сопровождает) патологические изменения сосудистой си­стемы зрительного нерва. Возникающее вследствие этого состо­яние локальной ишемии интенсифицируется сопутствующим склерозом сосудов. Рассматривая экспериментальные исследова­ния с острой глаукомой, Дюк-Эльдер не исключает факта обра­зования итпемического некроза диска зрительного нерва, вызван­ного значительным повышением офтальмотонуса. Но при этом он обращает внимание на различие между окклюзивным инфарктом и картиной, возникающей при острой экспериментальной глау­коме. При ишемическом инфаркте с выраженными макрофагаль-ной и глиальной реакциями, кавернозные полости не содержат гиалуроповой кислоты, в то же, время при острой эксперимен­тальной глаукоме с незначительными мнкроглиальными и астро-цитальными изменениями кавернозные пространства заполнены гиалуроновой кислотой.

Эти данные позволяют считать, что кавернозная дегенерация, наступающая при острой экспериментальной глаукоме, является особым типом ишемйческого инфаркта зрительного нерва, в не­кротические полости которого гиалуроновая кислота как бы «вы­жимается» из стекловидного тела повышенным внутриглазным давлением. Условия, создающиеся при остром приступе глауко­мы, по всей вероятности, надо расценивать как экстремальные. Когда внутриглазное давление достигает очень высокого уровня, сосуды диска зрительного нерва внезапно сдавливаются и при этом немедленно возникает острая ишемия, приводящая к быст­рой гибели нервных элементов диска. При открытоугольной глау­коме с длительно повышенным внутриглазным давлением ише­мия диска зрительного нерва развивается не сразу и должно пройти некоторое время до появления офтальмоскопически види­мых его изменений. Поэтому патомсханизмы образования атро­фии нервной ткани здесь более сложные, и для объяснения их вполне вероятными являются гипотезы, основанные на данных о нарушении баланса между общим кровяным давлением, а так­же артериальным давлением в сосудах зрительного нерва и вну­триглазным давлением. Речь идет, следовательно, о нарушении соотношения между интра- и экстравазалыгым давлением, и при превалировании последнего возникают условия для большей или меньшей компрессии сосудов хориоидеи и диска, которая приво­дит к состоянию хронической ишемии зрительного нерва. Эти взгляды нельзя назвать новыми. Лаубер (ЬанЬег, 1936) отмечал, что повышение офтальмотопуса снижает размах между артери­альным и внутриглазным давлением, что вызывает аноксию вы­сокочувствительной нервной ткани. Риз и Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опубликовали наблю­дения о появлении изменений в поле зрения, возникших после снижения общего кровяного давления у больных глаукомой. Вни­мание к такому механизму нарушения зрительных функций у больных глаукомой было проявлено С. М. Хаютиным и М. С. Ре­мизовым (1955). Харрингтон (Натп@;гон, 1959) также считал, что наиболее неблагоприятные условия в отношении прогресси-рования глаукоматозного процесса создаются у больных с высо­ким внутриглазным и низким артериальным давлением. Эти ис­следования с определенностью указывают на зависимость пато­логических изменений зрительного нерва от состояния его сосудистой системы. В дальнейшем участие сосудистой системы в процессе нарушения поля зрения у больных глаукомой было уста­новлено офтальмодинамометрически. В ряде сообщений демонстри­ровалось возникновение нарушений в поле зрения при офтальмо-динамометрии, вызывающей компрессионное повышение внутри­глазного давления. Дефекты в поле зрения появлялись быстро и были преходящими, т. е. устранялись при прекращении офталь-модинамометрической компрессии (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^аеаег, 1964, и др.). Здесь следует остановиться на ангиогра-фических исследованиях Бдюмепталя и Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангиография проводилась 35 исследуемым, которые были разделены на три группы: первая — 12 человек с внутриглазным давлением от 26—36 мм рт. ст. без дефектов поля зрения и без патологической акскавацин диска зрительного нерва; вторая—11 человек с расширенной физиологической экскавацией и умеренны­ми изменениями поля зрения; третья — 9 человек с тотальной эк­скавацией и выраженными изменениями поля зрения. Ангиография исследовалась при остром повышении уровня внутриглазного дав­ления, превышающем систолическое давление в глазничной арте­рии. Затем внутриглазное давление постепенно снижалось путем уменьшения вакуума и исследовалась апгиограмма при разных уровнях офтальмотонуса.