DIPLOM (Биохимические показатели крови человека при сальмонеллезной интоксикации), страница 4

По нашим наблюдениям, активность каталазы снизилась на 22 % в острый период заболевания по отношению к контролю. В период ранней реконвалесценции показатель активности каталазы приближается к контролю (табл. 3.2.1).

Л.Б. Оконенко, Л.И. Волкова в своих работах отмечает угнетение каталазной активности. В острый период заболевания происходит резкое сокращение антиоксидантной обеспеченности организма [26, 29].

А.С. Волков указывает на то, что в процессе эндотоксикации метаболические расстройства приводят к гиперлипидемии. Это подтверждается данными наших наблюдений. Так, уровень холестерина в сыворотке крови больных сальмонеллезом в среднем составил 6,540,07 ммоль/л, что на 46,9% больше контроля (табл. 3.2.1).

Таким образом, гиперхолестеринемия характеризует патологию обмена липидов и липопротеидов [32,45].

В период ранней реконвалесуценции уровень холестерина приближается к контролю [рис. 3.2.1].

П
роцентное соотношение показателей липидного обмена при эндотоксикозе, вызванном сальмонеллезной инфекцией

Рис. 3.2.1.

Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что содержание ЦИК в плазме крови больных сальмонеллезом на 91 % больше, чем в контроле [рис. 3.2.2]. Полученные данные согласуются с выводами исследования И.А. Ильинского, Т.В. Лукинской и других. Повышенное содержание ЦИК говорит о снижении антителообразования в присутствии избытка антигенов. В подобной ситуации ЦИК индуцирует острое иммунное воспаление, сопровождающееся повреждением эндотелия сосудов и почечных клубочков, активацией кининовой системы, что ведет к более серьезным метаболическим нарушениям [46, 47, 48].

Как правило, повышение уровня ЦИК обнаруживается уже в начальный период болезни, на этом же уровне содержание их остается и в острую фазу. Только в стадии реконвалесценции наблюдается понижение показателей [табл. 3.2.1].

Процентное соотношение показателей эндотоксикоза (ЦИК, МСМ) в сыворотке больных относительно контроля

Рис. 3.2.2.

При воспалении воздействие протеиназ на протеогликановые комплексы тканей приводит к образованию пула токсических веществ со среднемолекулярной массой (МСМ).

У обследованных нами больных сальмонеллезом уровень МСМ на 96 % выше по сравнению с контролем (рис. 3.2.2). По нашим данным содержание МСМ при сальмонеллезе повысилось в 1,9 раза, что согласуется с данными исследований Б.С. Нагаева и М.И. Габриловича. В наших исследованиях уровень МСМ повышается в разгар заболевания [табл. 3.2.1].

Как указывают многие авторы повышение уровня МСМ является неблагоприятным признаком. Объясняется это тем, что отдельные фракции МСМ обладают различной биологической активностью: ингибируют эритропоэз, угнетают синтез гемоглобина, ДНК, глюконеогенез, изменяют проницаемость мембран, нарушают тканевое дыхание и микроциркуляцию. Поэтому, среди широкого круга метаболитов, оказывающих токсическое действие, интегральным показателем эндотоксикоза считают уровень МСМ [39, 40, 48, 56].

Важное звено в системе детоксикации организама представляет альбулин, поскольку он переносит к гепатоцитам эндогенные метаболиты.

Эффективная концентрация альбулина при сальмонеллезе снижается, т.к. токсические вещества занимают центры связания в молекуле альбулина. Следовательно, связывающая способность альбулина может служить критерием общей интоксикации организма. Загруженность альбулина метаболитами дает информацию об эффективности функционирования печени и почек – основных детоксирующих органов человека [41, 42].

В результате наших исследований ЭКА в острый период заболевания составила 42,32,87 (г/л), в период ранней реконвалесценции 432,16 (г/л). Содержание ОКА в острую фазу заболевания составляет 54,53,52 (г/л), в период ранней реконвалесценции 503,8 (г/л) [прилож. 6,7].

Снижение ЭКА ведет к повышению коэффициента токсичности. Было установлено, что индекс токсичности у больных сальмонеллезом возрастает на 123 % по сравнению с контролем [рис. 3.2.3]. По нашим данным уровень Ит в острую фазу заболевания повысился в 2,3 раза [табл. 3.2.1].

На основании проведенных исследований можно сделать следующее заключение: у больных сальмонеллезом происходят интенсификация ПОЛ и угнетение иммунитета, снижение антиоксидантной защиты и детоксикационной способности организма.

Определение индекса токсичности по сывороточному

альбулину в сыворотке крови больных

с
альмонеллезом

Рис. 3.2.3.

Таким образом, в наших исследованиях мы установили, что при сальмонеллезе уровень показателей ПОЛ, уровень холестерина, Ит, ЦИК, МСМ повышается, что согласуется с данными, имеющимися в литературе [рис. 3.2.4]. В исследуемой нами группе больных наиболее информативными показателями являются МДА, Ит, МСМ.

Выводы

Список литературы

1. Покровский В.И., Килессо А.В., Ющук Н.Д. Сальмонеллезы, результаты и перспективы их научных исследований // Советская медицина. – 1994. - №5. – С. 3-8.

2. Будагян Ф.Е. Пищевые токсикозы, токсиноинфекции, их профилактика. – М.: Медицина, 1989. – 207 с.

3. Покровский В.И. Острые кишечные инфекции // Советская медицина, 1989. - №5. – С. 6-13.

4. Тимаков В.Д., Петровская В.Г. Биологические и генетические характеристики рода salmonella. – М.: Медицина, 1990. – 293с.

5. Бунин К.В. Пищевые токсикоинфекции. – М.: Медицина, 1989. – 302 с.

6. Бойченко М.Н. Сальмонеллез: Распространение возбудителя в организме // Журнал микробиологии и эпидемиологии, 1991. - №5. – С. 9-13.

7. Мельников В.И., Гимранов М.Г. Ферменты патогенности и токсины бактерий. – М.: Медицина, 1995. – 252с.

8. Бунин К.В., Бродов Л.Е. О возможности возникновения инфекционно-токсического шока при сальмонеллезе // Терапевтический архив, 1995. - №8. – С. 27-32.

9. Пак С.Г., Гурьянов М.Х., Пальцев М.А. Сальмонеллез. – М.: Медицина, 1990. – 304с.

10. Кац Л.Н., Зигангирова Н.А. Жирнокислотный состав ЛПС бактерий рода salmonella // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №7. – С. 35-38.

11. Вертиев Ю.В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и происхождение // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1996. - №3. – С. 43-46.

12. Mannel D.N., More R.N. Endotoxinin – duced tumor cytotoxic factor //Jn. Microbiology. – 1990. – Р. 141.

13. Ющук Н.Д., Тендетник Ю.М. Патогенез сальмонеллезов// Советская медицина. - 1991. - №8. - С. 77-82.

14. Бунин К.В. Основы патогенетической иммунологии инфекционных болезней// Клиническая медицина. - 1990. - №3. - С.9-13.

15. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - №1. - 1992. - С. 7-12.

16. Аркамов В.А., Межирова И.М., Ткачук З. А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации при кишечной инфекции // Анестезиология и реаниматология. - 1990. - №5. - С. 28-32.

17. Кузнецов Н.Н., Девайкин Е.В., Егоров В.М. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях организма, новые диагностические и прогностические возможности //Анестезиология и реаниматология. - 1996. - №6. - С. 21-27.

18. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1998. - №7. - С. 43-57.

19. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа //Анестезиология и реаниматология. - 1997. - №6. - С. 48-52.

20. Юркив В.А. Эндогенные простагландины и их роль в механизме развития диареи //Простагландины в эксперименте и клинике. – 1990. - №5. - С. 176-177.

21. Марков Х.М. Современное учение о простагландинах //Патофизиология. - 1990. - №5 - С. 13-15.

22. Шубич М.Г., Авдеева М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса //Архив патологии. - 1997. - №2 - С. 3-8.

23. Ерин А.И. Механизмы ПОЛ. Запуск и регуляция //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1994. - Т.118. -№10. - С. 343-348.

24. Мамонтова Н.С. Инициирование ПОЛ в сыворотке крови //Клиническая медицина. - 1992. - №6. – С. 37-40.

25. Бурлакова Е.Б., Храпова И.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. – 1990. - №9. – С. 1540-1557.

26. Волкова Л.И., Бондаренко М.И. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия // Врачебное дело. – 1991. - №12. – С. 35-38.

27. Бенина Н.Ф., Чеганова М.И. Активность окислительно-восстановительных ферментов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями // Клиническая медицина. – 1989. - №1. – С.17-22.

28. Ахмедов Д.Р. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях // Иммунология. – 1994. - №2. – С. 25-27.

29. Оконенко Л.Б. Перекисное окисление липидов при сальмонеллезе // Журнал микробиологии и эпидемиологии. – 1994. - №6. – С. 55-58.

30. Махмудов О.С., Исматуллаев О.Ш. Клиническая эффективность применения витамина Е в лечении сальмонеллеза // Клиническая диагностика. – 1990. - №6. – С.93-95.

31. Титов В.Н., Творогова М.Г., Никитин С.В. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение // Клиническая диагностика. – 1992. - №3. – С.45-51.

32. Курашвили Л.В., Волков А.С. Прогностическая значимость определения холестерина во фракции липопротеидов высокой плотности // Клиническая диагностика. – 1993. - №3. – С.5-8.

33. Лященко Ю.И., Трихлеб В.И. Циркулирующие иммунные комплексы при инфекционных заболеваниях // Советская медицина. – 1991. - №1. – С. 27-29.

34. Вельбри А.Л. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса // Лабораторное дело. – 1990. - №5. – С. 7-18.

35. Виноградова Т.В., Капелько М.А. Взаимосвязь между уровнем ЦИК и функциональным состоянием фагоцитирующей системы // Иммунология. – 1991. - №5. - С. 63-66.

36. Сура В.В., Масонов Е.Л., Борисов Н.А. Клинико-патогенетические закономерности развития болезней иммунных комплексов // Терапевтический архив. – 1987. - №12. – С. 3-10.

37. Владыка А.С., Левицкий Э.Р., Поддубная Л.П. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии // Анестезиология и реаниматология. – 1990. - №1. – С. 37-41.

38. Николайчик В.В., Кирковский В.В., Лобачева Г.А. «Средние молекулы» - образование и способы определения // Лабораторное дело. – 1989. - №8. – С. 31-33.

39. Киреев С.С., Багмут Т.А., Курочкин М.Ю. Определение тяжести эндотоскикоза при критических состояниях организма // Педиатрия. – 1990. - №6. – С.107-109.

40. Владыка А.С., Беляков И.А. Диагностическое значение уровня МСМ в крови при оценке тяжести эндотоксинемии // Вестник хирургии. – 1989. – №8. – С. 126-129.

41. Иванов А.И., Сарнацкая В.В., Короленко Е.А. Модификация лигандной нагрузки и структуры сывороточного альбулина человека при различных методах выделения // Биохимия. – 1996. – т. 61. – вып.№5. – С. 903-912.

42. Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е. Молекулярные основы флюоресцентного метода определения связывающей емкости альбулина сыворотки крови // Биохимия. – 1994. - №5. – С.20-28.

43. Мартыненко Л.Д., Шепелев А.П. Перекисное окисление липидов при экспериментальной сальмонеллезной инфекции // Журнал Микробиологии и эпидемиологии. – 1990. - №4.– С.7-10.

44. Чудинова В.В., Алексеев С.М. Перекисное окисление липидов и механизм антиоксидантного действия // Биоорганическая химия. – 1994. - №10. – т. 20. – С. 1029-1047.

45. Творогова М.Г. Степень достоверности однократного определения холестерина (обзор литературы) // Клиническая диагностика. – 1997. - №1. – С. 4-5.

46. Ильинский И.А., Лукинская Т.В. Циркулирующие иммунные комплексы при сальмонеллезе // Иммунология. -–1994. - №4. – С. 105-108.

47. Фролов В.М., Ющук И.Д. Иммунный статус больных сальмонеллезом // Иммунология. – 1992. - №10. – С. 108-112.

48. Нагаев Б.С., Габрилович М.И., Кимова И.А. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови больных сальмонеллезом // Инфекционные болезни. – 1996. - №6. – С. 12-17.

49. Field M., Musch M.W. Role of prostaglandins in regulation of instestional elektrolyte transport // Prostaglandins. – 1991. – vol.21. – P. 73-80.

50. Jaya P.S., Agstine J., Menon V.P. Roll of lipid peroxides, glutathione and antiperoxidative erzymes in alcohd and drus toxicity // Exp. Biol. Jndian J. – 1993. - №5. – P. 453-459.

51. Praper H.H., Sgvires E.J., Agarwal S., Hadley M. A comporative evalution of thiobarbituric acid methods for the determination of malondialdehyde in biological materials // Free. Radic. Biol. Med. – 1993. - №4. – P. 353-363.

52. Anderson D., Phillips B.T. Schemere P. The effect of variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated DNA famage in human lymphucytes in the comet assay // Environ. and Mol. Mutagenes. – 1994. – 23. Suppl n.23. – P. 2-8.

53. Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L. Mollecular characterirution of catalase from Bortetella pertussis: Jdentification of the Kat A promot er in an upstream insertion seguence // Mol. Microbiol. – 1994. – №1. – P. 123-130.

54. Cheigton W.D., Zambent P.H., Mischer P.A. Circulationg immune complexes in infections diseases // Jmmunol. – 1993. – v.111. – P. 1219-1227.

55. Webster David M., Rees Anthohy R. Antibody – antigen interactions // Curr. Opinion struct. Biol. – 1994. - №1. – P. 123-129.

56. Schimuzu T., Kondo R. A method for the detection of Medium – sized molecules //Anch. Biochem. – 1991. – vol. 206. – P. 271-276.

57. Bannet E.V. Chia D., Restivo C. et al. – peptides of the “middle molecules” group // Analyt. Biochem. – 1994. – vol. 86. – P.271-278.

ПРИЛОЖЕНИЕ