90714 (764193), страница 3
Текст из файла (страница 3)
В настоящее время нет эффективной общепринятой тактики лечения таких больных. Вопрос об эффективности антиаритмических препаратов для предупреждения ВСС у больных ИБС остается открытым. Чаще выбор делают на основании данных холтеровского мониторинга при ФН или электрофизиологического исследования. Ретроспективный анализ данных 60–70 годов показал, что подавление желудочковой эктопии является существенным механизмом предотвращения ВСС у больных, перенесших ИМ.
Среди этих исследований наиболее крупными были работы по изучению эффективности мексилетина: препарат подавлял желудочковые экстрасистолы, но не снижал летальность. Можно также отметить, что в работах 70–80 г.г. по использованию для профилактики внезапной смерти мекситила, токаинида, апридина, дифенина не было получено достоверных различий в показателях летальности в сравниваемых группах. По данным Bourke и соавт., которые приводят данные программируемой стимуляции у 502 больных в остром периоде ИМ (11±4 дня), лишь устойчивая мономорфная ЖТ с длительностью цикла 230 мс выявляет пациентов с электрической нестабильностью (даже не ФЖ). Только индукция мономорфной ЖТ служит основанием для профилактической антиаритмической терапии.
В более позднем исследовании CAST–1 выявлено увеличение летальности в группе больных, получавших антиаритмические препараты (энкаинид или флекаинид). Кооперативным исследованием TIBET, проведенным в 69 центрах 9 стран Европы, было оценено влияние длительной ангинальной терапии на прогноз стабильной стенокардии напряжения (ССН) и общие ишемические проявления. Авторы считают нецелесообразной комбинированную терапию бета–блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция у больных с ССН умеренной тяжести. Полученные данные согласовывались с результатами стокгольмского исследования прогноза стенокардии (ASPIS). Систематический обзор данных, полученных во время 32 рандомизированных контрольных испытаний ингибиторов АПФ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, показал повышенную выживаемость при снижении заболеваемости при применении ингибиторов ангиотензин превращающего фермента.
Результаты 49 проспективных, рандомизированных, контролируемых исследований по использованию бета–блокаторов при ОИМ, которые выполнены в течение последних 10–15 лет, приводятся в статье Hohnloser и Klingenheben, где делается вывод о важности их применения. Использование бета–блокаторов считается показанным больным с постинфарктным кардиосклерозом в терапии злокачественных желудочковых аритмий, особенно после выявления значимого проаритмогенного эффекта препаратов I класса.
Значительное число аналогичных по методическому уровню исследований выполнено для анализа возможностей амиодарона, но однозначных результатов и рекомендаций на сегодняшний день не получено. У пациентов с сердечной недостаточностью амиодарон был эффективен в подавлении желудочковых аритмий, но не снижал число случаев внезапной смерти. По данным рандомизированного контролированного проспективного многоцентрового исследования (EPASMO), лечение амиодароном позволяет значительно снизить смертность в течение первого года среди пациентов с дисфункцией левого желудочка. Авторы считают, что вопрос о независимом прогностическом значении желудочковой экстрасистолии (класс 2–4 по Лауну) остается спорным. У больных, получавших амиодарон по поводу ФЖ/ЖТ индуцируемость ФЖ, но не мономорфной ЖТ, свидетельствует о высоком риске внезапной смерти. Отмечено, что амиодарон снижает летальность у больных с неишемической кардиомиопатией, оказывает эффект на желудочковую экстрасистолию и неустойчивую желудочковую тахикардию. Однако, по данным Middlekauff и соавт., в течение 1 года заметно увеличилось число внезапной смерти у пациентов с первичной ЖТ типа torsades de pointes.
Все большее внимание уделяется анализу проаритмогенного эффекта антиаритмических препаратов, к основным механизмам которого относят раннюю постдеполяризацию, дисперсию реполяризации, эффект замедления проведения с механизмом re–entry, взаимовлияние антиаритмических препаратов и ишемии. На этом основании подчеркивается целесообразность дифференцированной терапии, например, ЖТ в течение первых 6 недель ОИМ и спустя 6–8. Чаще проаритмогенный эффект наблюдается в группе Ic (Ic Ia Ib).
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ У ДЕТЕЙ
Синкопальные состояния и/или внезапная смерть у детей часто обусловлены пароксизмальной ЖТ и ФЖ, причинами которых чаще всего являются: синдром Романо–Уорда (удлиненного Q–T интервала), аритмогенная дисплазия правого желудочка, аномалии коронарных артерий, дилатационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, опухоль миокарда желудочков. При синдроме удлиненного интервала QT часто встречается тахикардия типа “пируэт”, которая нередко переходит в фибрилляцию желудочков. У детей в отсутствие лечения риск ВС спустя 3–5 лет после первого приступа потери сознания достигает 31.6% и максимален в пубертатном периоде. Этиология синдрома остается до конца не выясненной, хотя по данным Torbin и соавт. он является аутосомально доминантной патологией. Эмоциональное возбуждение и физическая активность для детей с синдромом Романо–Уорда являются аритмогенными факторами.
Возможен и идиопатический вариант возникновения ЖТ, когда не выявляются морфологические и функциональные нарушения в сердце. Важными ритмогенными механизмами являются асинхронность реполяризации и нарушение активности клеточных мембран. Кроме того, cинкопальные состояния у детей связаны синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой высокой степени. Наиболее неблагоприятными в прогностическом плане развития синкопальных состояний, угрожаемых по ВС, являются дети с многоуровневыми поражениями проводящей системы, с ранним, в возрасте до 5 лет появлением синкопе, с семейными и врожденными проявлениями слабости синусового узла. Сейчас уже очевидно, что ВСС у лиц молодого возраста, как правило, имеет другие причины, отличные от таковых у лиц пожилого и старческого возраста, когда основной причиной является ИБС, кардиомиопатии и аномалии коронарных артерий. Представляют интерес обстоятельства возникновения ВСС у молодых лиц: около 20% умирают во время занятий спортом, 50% — в период бодрствования и около 30% — во время сна. Обращает на себя внимание полученные на большой популяции данные согласно которым из 116 542 обследованных детей у 173 отмечены признаки синдрома WPW из которых у 60 (34%) имели место синкопальные состояния.
В литературе последних лет большое внимание уделяется синдрому внезапной смерти детей грудного возраста, причем он выделен в самостоятельную педиатрическую проблему. Данный синдром — это неожиданная смерть внешне здорового ребенка в возрасте от 7 дней до 1 года, при которой тщательно проведенная аутопсия не позволяет объяснить причину смерти. Существующие в настоящее время две основные гипотезы — нарушение дыхания в виде апноэ и нарушение сердечной деятельности — не объясняют всех аспектов данной проблемы.
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
Тот факт, что между физическими нагрузками и ВСС существует определенная взаимосвязь, сегодня сомнений не вызывает. Прежде всего, представляют интерес два аспекта этой проблемы — опасности развития фатальных осложнений при проведении функциональных проб и программ реабилитации больных ИБС, а также ВСС при занятии спортом (физический и психоэмоциональный стресс).
Среди причин ВСС у практически здоровых лиц молодого возраста, так или иначе связанной с физической нагрузкой, следует отметить аномалии развития клапанного аппарата, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы, кардиомиопатии, миокардиты. Однако и патология коронарных артерий с ишемическим инфарктом миокарда встречается как причина ВСС в этой группе.
Результаты пробы с физической нагрузкой показали, что смерть от ИБС, в том числе ВСС, значительно чаще регистрировалась у больных, которые могли выполнить только небольшую нагрузку. В основной части работ продемонстрирована неблагоприятная прогностическая значимость появления аритмий при проведении теста с физической нагрузкой. По данным Fei и соавт., параметры частотного спектра R–R распределения (ретроспективный анализ) при стресс–тесте, у которых в последующем отмечена ВСС, а при исследовании не выявлено структурных изменений в миокарде, не отличались от таковых в контрольной группе. Отмечено, что интерпретация выявляемых изменений трудна, т.к. изменяются метаболизм миокарда, вегетативная регуляция и возможны проявления сердечной недостаточности. Обнаружена значимость удлинения QRS комплекса, помимо традиционной депрессии ST сегмента, как фактор риска вызываемых ишемией ЖТ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В настоящее время проблема ВСС далека от своего окончательного решения, что обусловлено целым комплексом факторов теоретического, методического и практического характера. Остаются нереализованными многочисленные призывы к стандартизации вскрытий и выполнение в полном объеме патоморфологических исследований случаев ВСС, анализа как морфологического субстрата, так и всех возможных пусковых факторов. Научно-обоснованная медицинская практика отдает приоритет первичной, прямой и сильной информации в качестве основы для принятия клинических решений, формируется под влиянием различных научных испытаний. В настоящее время наибольшее распространение получили широкие, несложные исследования (мегаиспытания), охватывающие десятки тысяч пациентов без ограничительных условий в отношении их проведения. Считается, что системной погрешности удается избежать случайной выборкой больных с последующим беспристрастным анализом результатов, а случайных ошибок - большим числом исследуемых. Однако опыт показывает, что при мегаиспытаниях происходит ошибочное смещение результатов. Так, автор анализирует возможные причины неожиданных результатов мегаиспытаний ISIS-4, которые вступали в вопиющее противоречие с результатами других испытаний, проведенных по обычной четкой схеме и показавших неэффективность применения нитратов, ингибиторов АПФ и магния при остром инфаркте миокарда. Автор статьи приходит к выводу, что мегаиспытания не годятся для глубокой научной оценки методов лечения. Он приводит подтверждение, что мегаиспытания могут ввести в заблуждение и воспрепятствовать не только применению уже зарекомендовавших себя методов, но и дальнейшим научным исследованиям.
В тоже время на сегодняшний день пересматриваются казалось бы уже непоколебимые догмы. В качестве примеров можно привести рекомендацию по профилактическому введению лидокаина при ОИМ, тактика рутинного введения которого признается ошибочной или даже вредной, отказ от широкого и бесконтрольного использования антиаритмических препаратов; отказ от широкого использования непрямых антикоагулянтов у больных ОИМ, которые не обеспечивают достоверного снижения общей летальности.
Рандомизированное контролируемое исследование CAST показало, что антиаритмические препараты не только не снижают риск внезапной смерти, но наоборот, увеличивают его. Многочисленные примеры убеждают нас в том, что воздействия, которые теоретически должны обеспечивать лечебный эффект, на самом деле не работают. Согласно современным западным стандартам ни один новый метод лечения, профилактики или диагностики не может быть признан без обязательной тщательной проверки в ходе рандомизированных контролируемых исследований, которые считаются "золотым стандартом". Таким образом, по мере накопления новых данных возникает ряд новых проблем, которые требуют своего решения или коррекции казалось уже найденных ответов. Это касается целого ряда вопросов: дальнейшей верификации структурных основ ВСС, методов ее прогнозирования и надежного выделения видоизменяющихся групп повышенного риска; проблем профилактики и лечения идиопатической фибрилляции желудочков и других злокачественных нарушений ритма, проблем подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля ее эффективности. Острота этих проблем предопределяет необходимость поиска их корректного решения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Wiggers CJ. The mechanism and nature of ventricularfibrillation // Am Heart J. - 1940 - Vol.20 - P.399-412.
2. Wit A.L., Janse M.J. The ventricular arrhythmias of ischemia and infarction. Electrophysiological mechanisms. Mt Kisco, NY:Futura Publishing, 1992., P.168.
3. Kramer J.B., Saffitz J.E., Witkowsky F.V., Corr P.B.Intramural reentry as a mechanism of ventriculartachycardia during evolving canine myocardial infarction.// Circ. Res.- 1985 - Vol. 56 - P. 736-754.
4. Pogwizd M.S., Hoyt R.H., Saffitz J. E., et al. Reentrantand focal mechanisms underlying ventricular tachycardiain the human heart. // Circulation - 1992 - Vol.86 - P. 1872 - 1887.
5. El-Sherif N., Smith R.A., Evans K. Ventricular arrhythmiasin the late myocardial infarction period in the dog. 8.Epicardial mapping of reentrant circuits. //Circ.Res.-1981-Vol. 49-P. 255-265.
6. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A. Continuouslocal electrical activity: A mechanism of recurrentventricular tachycardia. //Circulation - 1978 - Vol. 57 -P. 659-665.
7. Simson M.B.,Euler D.,Michelson E.L. Detection of delayedventricular activation on the body surface in dogs.// Am.J.Physiol. 1981.,V.241.,H363-369.
8. Berbari Berbari E.J.,Lazzara R.,Scherlag B.J. Noninvasivedetection technique for detection of electrical activity duringthe P-R segments. Circulation 48: 1005-13, 1973.
9. Uter J.B.,Dennet C.J.,Tan A. The detection of delayed activationsignal of low amplitude in the vectorcardiogram of patients withrecurrent ventricular tachycardia by signal-averaging. In:Manangement of ventricular tachicardia: role of mexiletine.Eds.Sandoe.,Juliau D.J., Bell J.M. - Amsterdam/ Oxford: Exepta Medica. 1978 p.80-82.
10. Rozansky J.J., Mortara D., Myerburg R.J., Castellanos A.Body surface detection of delayed depolarizations inpatients with recurrent ventricular tachycardia and leftventriculat aneurysm. //Circulation - 1981 - Vol. 63 - P.1172-1178.
11. Simson M.B. Use of signal in the terminal QRS complex toidentify patients with ventricular tachycardia aftermyocardial infarction. //Circulation 1981; 64:235-242.
12. Simson M.B.,Unterrver W.I.,Spielman S.R., et al. Relationbetween late potentials on the body surface and directlyrecorded fragmented electrograms in patients with ventricular tachycardia // Am.J.Cardiology - 1983 - Vol.51 - P.105-112.
13. Simson M.B., Kindwall E.,Buxton A.E., et al.Sigal-averaging of the ECG in the management of patientswith ventricular tachycardia: Prediction of antiarrhythmic drug efficacy, in Brugada P, Wellen HHJ: CardiacArrhythmias: where to go from here? Mount Kisco, NY,Futura, 1987. P.299 - 310.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
