90178 (764119), страница 3
Текст из файла (страница 3)
tmax - максимальная продолжительность жизни, t50 - время полужизни.
Показано, что различные геропротекторы по-разному влияют на развитие новообразований, что определяется в основном типом замедления старения в популяции (рис.4). Наши наблюдения свидетельствуют, что более “прямоугольный” характер кривых выживания ассоциирован с увеличенной скоростью развития фатальных опухолей у крыс.
С конца ХVIII в. и вплоть до середины ХХ в. в экономически развитых странах постепенно увеличивалась частота раковых заболеваний. Частота всех злокачественных новообразований в США и многих других странах, включая Россию, заметно росла с 1960 по 1990 г. и у мужчин, и у женщин, что совпадало с увеличением продолжительности жизни. С 90-х годов ХХ в. в наиболее экономически развитых странах, таких как США, Швеция и Дания, частота рака стала несколько снижаться (рис.5). И именно во второй половине ХХ в. в наиболее развитых странах изменился характер траекторий смертности, что сопровождалось уменьшением смертности в самых старших возрастах (рис.6). В то же время в других странах, например в России, частота злокачественных новообразований продолжает расти. Очевидно, что увеличение продолжительности жизни и характера траектории смертности по типу параллельного сдвига или даже увеличения ее наклона будет способствовать снижению частоты злокачественных новообразований.
Рис. 5. Динамика заболеваемости (цветная кривая) и смертности от рака в США в XX в. [19].
Рис. 6. Динамика изменений выживаемости женщин (слева) и мужчин в Швеции с 1861 по 1999 г. [20].
* * *
Наш великий соотечественник И.И.Мечников - основоположник современной геронтологии и автор самого термина “геронтология” - весной 1907 г. в своем предисловии к первому изданию “Этюдов оптимизма” писал: “Наука в России переживает продолжительный и тяжелый кризис. На науку не только нет спроса, но она находится в полнейшем загоне”. К сожалению, сегодня в России ситуация мало чем отличается от той, что была 100 лет назад. Бюджет всей российской науки не превышает бюджета Национального института старения США - одного из самых “маленьких” в системе Национального института здоровья, и существенно меньше, чем средства, выделяемые государством на содержание чиновников. Однако стареют и они.
И к ним, а также нашим депутатам, мы адресуем Открытое письмо, опубликованное недавно в Интернете (http://cureaging.com; http://ieet.org/index.php/IEET/ more /scientistsantiaging/; http://www.longevity-science.blogspot.com/ и др.), подписанное 54 ведущими учеными-геронтологами мира. Ниже приводится перевод этого письма на русский язык:
“Всем, кого это касается.
На моделях многих сильно отличающихся друг от друга видов лабораторных животных (нематоды, дрозофилы, мыши и т.п.) удается достигнуть замедления старения и продления активной жизни. Поэтому, исходя из общности фундаментальных механизмов старения, есть основания полагать возможным замедление старения у людей.
Расширение наших знаний о старении позволит лучше противостоять таким истощающим организм патологиям, связанным со старением, как рак, сердечно-сосудистые заболевания, диабет II типа и болезнь Альцгеймера. Терапия, основанная на знании фундаментальных механизмов старения, будет способствовать лучшему противодействию этим возрастным патологиям.
Именно поэтому наше письмо является призывом к увеличению финансирования этой области, что крайне необходимо для интенсификации как исследований фундаментальных механизмов старения, так и поиска способов его замедления. Все это может привести к намного большим дивидендам, чем в случае, если бы эти же средства и усилия вкладывались в непосредственное противостояние возрастным патологиям. Поскольку механизмы старения становятся все более и более понятными, могут быть разработаны эффективные средства вмешательства в этот процесс. Это позволит значительному количеству людей продлить здоровую и продуктивную жизнь”.
Список литературы
1. Oeppen J., Vaupel J.W. // Science. 2002. V.296. P.1029-1031.
2. Старение населения Санкт-Петербурга: социально-демографические аспекты / Ред. Г.Л.Сафарова. СПб., 2006.
3. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб., 2003.
4. Handbook of the Biology of Aging. Sixth Edition / Eds E.J.Masoro, S.N.Austad. Amsterdam, 2006.
5. Cutler Mattson // Aging Cell. 2006. V.6.
6. Perls T., Levenson R., Regan M., Puca A. // Mech. Ageing Dev. 2002. V.123. P.231-242.
7. Westendorp R.G., Kirkwood T.B.L. // Nature.1998. V.396. P.743-746.
8. Orr W.C., Sohal R.S. // Science. 1994. V.263. P.1128-1130.
9. Parkes T.L., Elia A.J., Dickinson D. et al. // Nature Genetics. 1998. V.19. P.171-174.
10. Tatar M., Bartke A., Antebi A. // Science. 2003. V.299. P.1346-1351.
11. Lin Y.J., Seroude L., Benzer S. // Science.1998. V.282. P.943-946.
12. Coschigano K.T., Clemmons D., Bellush L.L., Kopchick J.J. // Endocrinology. 2000. V.141. P.2608-2613.
13. Bartke A., Coschigano K., Kopchick J. et al. // J. Gerontol. Biol. Sci. 2001. V.56A. P.B340-B349.
14. Holzenberger M., Dupond J., Ducos B. et al. // Nature. 2003. V.421. P.182-187.
15. Fontana L., Meyer T.E., Klein S., Holloszy J.O. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. V.101. P.6659-6663.
16. Anisimov V.N., Berstein L.M., Egormin P.A. et al. // Exp. Gerontol. 2005. V.40. P.685-693.
17. Krtolica A., Campisi J. // Успехи геронтол. 2003. Т.11. С.109-116.
18. Anisimov V.N., Ukraintseva S.V., Yashin A.I. // Nature Rev. Cancer. 2005. V.5. P.807-819.
19. Ries L.A.G., Eisner M.P., Kosary C.L. et al. // SEER Cancer Statistics Review 1973-1998. Nat. Can. Institute. Bethesola. MD. 2001.
20. Vashin A.I., Begun S.S., Boikos I. et al. // Mech. Ageing Dev. 2002. V.123. P.637-647.
Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://vivovoco.rsl.ru
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
