94499 (682115), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Наряду с этим в последние годы показано отсутствие принципиальных отличий как в симптоматике, так и в динамике случаев заболевания, относимых к генуинной и симптоматической эпилепсии. В большой части случаев генуинной эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить экзогенный фактор.

В клинической практике выделяют:

1. Эпилепсию — как самостоятельную нозологическую форму.

2. Эпилептиформные синдромы:

а) при текущих органических заболеваниях головного мозга (опухоль, нейросифилис и др.);

б) при резидуальных энцефалопатиях — обусловленных отдаленными последствиями мозговых травм, инфекций и пр.

3. Эпилептические реакции (чаще у детей раннего возраста).

ТЕЧЕНИЕ И ФОРМЫ ЭПИЛЕПСИИ

Течение и исход эпилепсии чрезвычайно разнообразны. При неблагоприятном течении процесс может быть прогредиантным и нередко заканчивается слабоумием. Наряду с этим существуют и относительно благоприятные варианты течения — с длительными ремиссиями, а иногда — практическим выздоровлением. Выделяют несколько вариантов течения болезни: непрерывно-прогредиентный, интермиттирующий, стабильный (Сухарева Г. Ё., 1965).

Тяжесть эпилептической болезни определяется рядом факторов:

1. Локализацией и активностью эпилептического очага.

2. Состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, индивидуальной и возрастной реактивностью.

3. Влиянием внешнесредовых факторов.

Естественно, важное значение имеют время дебюта болезни, регулярность лечения и реабилитационные мероприятия.

Выделяют некоторые клинические формы—эпилепсии:

а. Височная эпилепсия (эпилептический очаг в височной доле мозга) — начинается с выраженной ауры с последующим бессудорожным пароксизмом — разные варианты сумеречного помрачения сознания. Сопровождается наиболее глубокими изменениями личности.

б. Диэнцефальная (вегетативная) эпилепсия — пароксизмам "предшествует продром, (часы — сутки) в виде дисфорического фона настроения, головной боли, усиления жажды и аппетита. Начало самого пароксизма — неопределенный страх, тревога. Собственно пароксизм представлен вегетативными расстройствами — озноб, гиперемия или бледность кожи, слюно- и слезотечение, шум в ушах, изменение артериального давления, одышка и пр. Завершается — выраженным гипергидрозом, задержкой или учащенным моче испусканием, позывом на дефекацию, сонливостью, повышением аппетита и жаждой.

в. Рефлекторная эпилепсия — судорожные и бессудорожные пароксизмы возникают вследствие раздражения зрительных, слуховых, обонятельных анализаторов, интерорецепторов внутренних органов. Пароксизм провоцируется воздействием звука определенной силы, высоты и тембра; определенной яркостью света или игрой светотени; специфическим запахом.

г. Латентная эпилепсия — (биоэлектрическая) — имеется определенный очаг в мозге, регистрируемый электроэнцефалографически, при клиническом отсутствии пароксизмов.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

Наследственный фактор:

По данным С. Н. Давыденкова (I960), частота прямой передачи эпилепсии потомкам в 10 раз выше частоты спорадической заболеваемости. Ряд авторов считает, что наследуется не само заболевание, а только предрасположение к нему, включающее — пониженный порог судорожной готовности, а также возможно своеобразные эпилептоидные черты характера. Наряду с «наследственной предрасположенностью» большое значение придают «приобретенному предрасположению», которое связано с внутриутробным и постнатальным экзогенно-органическим повреждением головного мозга (инфекции, травмы). В части случаев (5—25%) этиологический фактор установить не удается.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

Патогенез эпилепсии включает в себя церебральное звено и общесоматические звенья.

В церебральном механизме основное место занимают:

Эпилептогенный очаг — локальное поражение мозга (например, рубец), — которое является источником перевозбуждения окружающих нейронов, приобретающих способность производить фокальные эпилептические разряды.

Эпилептический очаг — группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд. В его развитии ведущая роль принадлежит периодическому возникновению гиперсинхронизации биопотенциала группы нейронов. В этом случае говорят об «эпилептизации» нейронов в очаге. На электроэнцефалограмме появляется характерное колебание (комплексы пик-волна).

Наиболее часто эпилептические очаги локализуются в ретикулярной формации передних отделов ствола мозга («центрэнцефалические пароксизмы»), а также в височных долях больших полушарий головного мозга («височные пароксизмы»). Эпилептический очаг не обязательно совпадает по локализации с эпилептогенным очагом.

Общесоматические механизмы: у больных эпилепсией отмечаются различные нарушения метаболизма: расстройство белково-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушения водно-солевого обмена в связи со сдвигом в соотношении .альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, изменения углеводного обмена и. пр.

Установлены изменения мозгового метаболизма: нарушения обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонипа, ГАМК; — при частых припадках; повышение содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком.

Отмечены сдвиги в деятельности эндокринного аппарата — нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде (понижение содержания кортикостерона и гидрокортизона, при повышении содержания дезокенкортикостерона).

Часть исследователей считает, что для патогенеза эпилепсии характерна высокая лабильность показателей обмена веществ с резкими отклонениями их от средних величин. Сделана попытка объяснить некоторые звенья патогенеза эпилепсии, изучая аутоиммунные процессы (локализацию эпилептогенного очага связывают с преобладанием антигенной активности конкретных структур).

Вопрос о первичности во взаимоотношении церебрального и общесоматических механизмов остается открытым.

Патоморфология церебральных нарушений характеризуется прежде всего разрастанием нейроглии (глиоз) в коре больших полушаршй (особенно в 1-м слое — краевой глиоз Шаслена), которое сопровождается гибелью корковых нейронов.

Наряду с этим отмечается фиброз мозговых оболочек и сосудистых стенок; дисплазия пирамидных клеток, наличие эмбриональных клеток Кахала в 1-м слое коры и гетеротопия нейронов со смещением их в белое вещество. При височной эпилепсии часто отмечается склероз аммонова рога.

ДИАГНОСТИКА. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностические критерии эпилепсии:

1. Повторяющиеся пароксизмальные расстройства (большие и малые судорожные припадки, психические эквиваленты, психомоторные и вегето-висцеральные пароксизмы).

2. Характерные изменения личности.

3. Признаки эпилептической активности на ЭЭГ.

4. Свойственная эпилепсии динамика пароксизмальных расстройств и психических изменений.

Несомненную диагностическую ценность имеют генетические данные.

Иногда представляет трудность разграничение эпилептической болезни от истерии.

Дифференциальный диагноз истерического и эпилептического припадка: при истерическом припадке отсутствуют типичные для эпилептических судорожных припадков четко выраженная клоническая и тоническая стадии; отмечается большая экспрессия, театральность движений и поз, усиление судорожных движений в присутствии людей; сохранены зрачковые реакции и реакции на болевые ощущения. После истерического припадка часто бывают парезы, параличи, контрактуры, явления астазии-абазии, афонии, икота, отрыжка, полиурия, анурия, тахикардия — нехарактерные для эпилептического припадка, который заканчивается либо сном, либо двигательным возбуждением, олигофазией.

В диагностике эпилепсии большое место занимает ЭЭГ, которая помогает в ряде случаев обнаружить не только соответствующие пароксизмам изменения электрической активности, но и локализацию эпилептогенного очага.

Характерны следующие изменения ЭЭГ: комплексы пик-волна, высокоамплитудные медленные волны, гиперсинхронные разряды. Скрытые нарушения электрической активности можно выявить при функциональных нагрузках (световая стимуляция, гипервентиляция и пр.).

ЛЕЧЕНИЕ

Основными терапевтическими средствами лечения эпилепсии являются — противосудорожные. Основные принципы-лечения заключаются в следующем:

1. При установлении диагноза эпилепсии следует начинать лечение немедленно, т. к. каждый большой припадок, серия припадков, 'эпилептический статус (особенно у детей) вызывает тяжелые и необратимые изменения головного мозга.

2. Первоначально назначаемые препараты выбирают в соответствии с характером приступов и особенностями течения болезни.

3. Дозы препарата зависят от частоты и тяжести приступов, локализации эпилептического очага, возраста и массы тела больного, индивидуальной переносимости.

1. Лечение начинают с общепринятой дозы препарата. При необходимости дозу постепенно повышают до достижения максимального терапевтического эффекта (полное прекращение и значительное урежение припадков). Начинать лечение с комбинации препаратов нежелательно.

2. Больной должен принимать лекарства ежедневно, регулярно, непрерывно в течение длительного времени.

3. Больному и его близким необходимо четко объяснить необходимость лечения и его особенности.

4. При положительном эффекте (препарат не рекомендуется менять 3—5 лет) заменяют тогда, когда индивидуально максимальные дозы, применяемые достаточно долго, не дают терапевтического эффекта, или если возникают выраженные побочные явления.

Заменяют препарат постепенно — «скользящая замена», т. е. по частям заменяют другим медикаментом в эквивалентной дозе.

1. Дозу препарата уменьшают очень осторожно, постепенно, под контролем ЭЭГ.

2. Следует регулярно контролировать состояние лимфатических узлов, кожи, печени, селезенки, исследовать неврологический статус, речь, состояние сознания, каждые 3—6 мес. следует делать анализы крови и мочи. Контроль ЭЭГ желателен 1 раз в 6 месяцев.

В лечении больных выделяют 3 этапа (Ремезова Е. С,1969):

1. Выбор и применение оптимального вида терапии.

2. Становление терапевтической ремиссии, ее закрепление, предупреждение обострений.

3. Проверка стойкости ремиссии снижением дозы до минимума или полной отменой.

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНЫХ ПАРОКСИЗМОВ

Дегидратационная терапия (при признаках гипертензионного синдрома). Применяют диуретики, чаще диакарб по 0,25 (утром) в течение 3 дней, 4-й день — перерыв в целях профилактики гипокалиемин одновременно с диакарбом нужно назначать 1—3 раза в день панангин либо аспаркам по 0,3 X 1 раз в день после еды. Можно назначить верошпирон 0,025x3 р. в день либо триампур 1тХ2—3 р. в день, фуросемид 1/2—1 тх2 р. в неделю.

Все диуретики назначаются утром! Для уменьшения ликворной гипертензии проводятся повторные спинномозговые пункции.

Рассасывающая терапия. Чаще используют экстракт алоэ, «ЗЩБС по 1 мл п/к через день № 30 (противопоказаны при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, гипертонии, беременности более 7 мес, острых желудочно-кишечных расстройствах); стекловидное тело по 2 мл п/к ежедневно №'20 (противопоказано при инфекционных и острых воспалительных заболеваниях, сердечной недостаточности, циррозе печени); лидаза. Названные препараты чередуют, как правило, через 4 месяца.

Противосудорожная терапия

Фенобарбитал (люминал) — табл., порошки по 0,05 и 0,1 г, разовая доза взрослых- 0,025;—0,1гхЗ р. Доза 0,1 г обладает снотворным действием; 0,15—0,2гхЗ р. в сутки вызывает хроническое тормозное состояние в деятельности больших полушарий головного мозга. Люминал в качестве основного ингредиента входит в состав многочисленных смесей (табл. Кармановой; порошки Серейского; пилюли Андреева;- смесь Воробьева и пр.). Наибольший эффект оказывает при лечении развернутых судорожных припадков.

Гексамидин — табл. 0,125 и 0,25 г; разовая доза 0,125— 0,25 г; суточная доза 0,5—0,75 г; максимальная доза 1,5 г/сутки.

Обладает сильным антиконвульсивным действием в отношении больших судорожных припадков, эффективен при миоклонических припадках. Хорошо комбинируется с люминалом (или смесью его содержащей).

Начинают лечение гексамидином взрослым (первые 3 дня) с 1/4 табл. 1—3 р. в сутки, затем дозу увеличивают. При длительном приеме возможны осложнения — снижение антитоксической функции печени вплоть до развития токсического гепатита. При иктеричности склер и других признаках желтухи необходима замена препарата. Необходимо периодически исследовать кровь на билирубин. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, кроветворных органов.

Бензонал — пор., табл. 0,05 г (детская упаковка), 0,1 г (для взрослых); разовая доза 0,1—0,15 г; суточная доза 0,3— 0,45 г (максимально 0,6 г).

Эффективен при фокальных и клонических конвульсиях, в сочетании с люминалом может быть использован в лечении полиморфных пароксизмов. Больные хорошо переносят препарат, даже при длительном приеме не оказывает токсического влияния.- Редко возникают аллергические реакции. При передозировке возможно появление общей заторможенности, вялости, головокружения, неустойчивости походки, дизартрии.

Дифенин — пор., табл. 0,1 г; разовая доза 0,05—0,1 г; суточная доза 0,15—0,3 г (максимально 0,6 г).

Показан при тонико-клонических припадках, диэнцефальных и смешанных формах пароксизмов. В отличие от люминала не оказывает снотворного эффекта — оказывает положительным эффект на больных с замедленностью речи и двигательных актов. При длительном приеме нередко вызывает симптомы интоксикации: стоматит, дерматит, реже поражение печени и почек. Из-за выраженной щелочной реакции препарат следует принимать во время или после еды, лучше в капсулах. Частое осложнение — гиперплазия десен и разрушение зубов (десны закрывают зубы, кровоточат). В этом случае необходим уход за полостью рта, массаж десен, прием витамина «С» и кальция глюконата. При многолетнем приеме возможно усиление роста волос на ногах, явления глоссита, язык напоминает «географическую карту», часты запоры — поэтому рекомендуется прием пищи, богатой клетчаткой. Полезны — отварная свекла, сырая морковь, огурцы, яблоки, сливы, абрикосы.

Галодиф — табл. 0,1 г, суточная доза 0,1х3 раза, обладает отчетливым антиконвульсивным действием (сильнее бензонала), показан при тонико-клонических судорогах. Необходимо осторожно назначать препарат при заболеваниях печени.

Дифенил — табл. содержат по 10 мг проциклидина гидрохлорида и 25 мг фенобарбитала (взрослым) и 6 мг и 20 мг (детям); средняя суточная доза взрослым — 3 таблетки, детям до 3 лет — 1/2—1,5 табл., 8—14 лет — 3 таблетки.

Характеристики

Список файлов реферата