94476 (682098), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Биологические эффекты катехоламинов обусловлены их воздействием на адренергические рецепторы. Возбуждение α_1-рецепторов сопровождается вазоконстрикцией_, сокращением матки, расширением зрачка и расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на α₂-рецепторы вызывает повышение агрегации тромбоцитов, снижение выделения норадреналина и ацетилхолина. Возбуждение β₁-рецепторов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сердечных сокращений, скорости проведения возбуждения и потребления миокардом кислорода. Стимуляция β_1- рецепторов сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта. Воздействие на β₂-рецепторы вызывает расширение бронхов и расслабление матки. Норадреналин в большой степени влияет на α₁ и β₁-адренорецепторы, а адреналин - на β₂-адренорецепторы. Возбуждение β₁-адренорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов, а стимуляция α-адренорецепторов (в большей степени α₂- рецепторов) - их констрикцию. Адреналин стимулирует секрецию глюкагона и ингибирует продукцию инсулина. В результате стимулируется глюконеогенез и поддерживается в крови длительная гипергликемия. Воздействие на β₁- адренорецепторы адреналина и норадреналина стимулирует липолиз. Катехоламины через β-рецепторы стимулируют секрецию кальцитонина, паратгормона, ренина, эритропоэтина и выделение гастрина в желудке. При стрессе адреналин и норадреналин стимулирует секрецию АКТГ.

Чувствительность адренорецепторов может изменяться под влиянием различных факторов, поскольку они сами служат объектом регуляции. Сродство рецептора к гормону возрастает при постоянной популяции рецепторов. В частности, тиреоидные гормоны увеличивают число β-рецепторов и повышают их реактивность по отношению к катехоламинам. При увеличении концентрации в крови глюкокортикоидов возрастает плотность α-адренорецепторов и сродство их к катехоламинам.

В общем, как следует из изложенного выше, в формировании неспецифического адаптационного синдрома в ответ на стрессогенные воздействия, катехоламины занимают очень важное место.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) в функциональном отношении тесно связана с симпато-адреналовой. Она быстро активируется в условиях снижения ОЦК. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почки. Регуляция его образования осуществляется несколькими механизмами. Один из них опосредован β_1- адренергическими рецепторами почки, предсердными и сердечно-легочными рецепторами растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения заключены в блуждающем нерве, а эфферентные - в симпатических нервах почек. Увеличение центрального объема крови рефлекторно тормозит секрецию ренина. Другой механизм регуляции опосредован почечными барорецепторами. При увеличении давления в афферентной артериоле секреция ренина тормозится и, наоборот, при снижении его выделение гормона возрастает. Секреция ренина зависит и от состава жидкости в канальцах на уровне плотного пятна. Увеличение концентрации хлорида натрия в области плотного пятна снижает секрецию ренина.

Ренин воздействует на α₂-глобулин, поступающий в кровь из печени и расщепляет его с образованием декапептида ангиотензина-I. Затем превращающий фермент, который находится в основном в легких, трансформирует ангиотензин-I в ангиотензин-II. Ангиотензин-II подвергается ферментативному гидролизу. Первым продуктом гидролиза является ангиотензин-III.

Все физиологические эффекты ренина реализуется через ангиотензин. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулирует секрецию альдостерона в клубочковой зоне коркового слоя надпочечников. Ангиотензин-II является сильным вазоконстриктором. Сосудосуживающее действие его реализуется за счет непосредственного влияния на ЦНС и симпатический отдел вегетативной системы. Ангиотензин стимулирует секрецию катехоламинов мозговым слоем надпочечников и окончаниями симпатических нервов.

Как отмечено выше, одним из важнейших биологических факторов ангиотензина является стимуляция секреции альдостерона.

Альдостерон играет ключевую роль в регуляции обмена внеклеточной жидкости и поддержании баланса калия. При увеличении выделения альдостерона, влияющего на собирательные канальцы коркового вещества почки, уменьшается секреция натрия и увеличивается выведение калия. В регуляции секреции альдостерона кроме ренин-ангиотензиновой системы участвуют ионы калия и АКТГ. Повышение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию альдостерона, что в свою очередь увеличивает выделение калия почками. Соответственно нужно иметь в виду, что инфузия калия сопровождается зависимым от дозы приростом альдостерона в плазме.

Стимулятором секреции альдостерона является также АКТГ. Его влияние в этом направлении по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой и калием менее выражено. Примером проявления эффекта АКТГ может служить повышение концентрации альдостерона в плазме при стрессе. К ингибиторам секреции альдостерона относят дофамин, предсердный натриуретический фактор (ПНФ) и натрий в высокой концентрации. Предсердный натриуретический фактор представляет собой пептид с высокой диуретической и натриуретической активностью. ПНФ обычно рассматривают как физиологический антагонист антиготензина-II, поскольку под его влиянием возникают расширение сосудов и потеря соли. Таким образом, ПНФ ингибирует секрецию альдостерона в ответ на ангитензин-II и выделение кортизола в ответ на АКТГ.

Повышение активности РААС при механической травме способствует повышению АД, увеличению объема крови за счет перераспределения жидкости, антидиуреза и антинатрийуреза.

При длительном повышении концентрации альдостерона в крови развивается альдостеронизм. Для вторичного альдостеронизма характерно повышение секреции альдостерона под влиянием стимулов, имеющих вненадпочечниковое происхождение. Он сопровождается гипокалиемией, гипертензией и высокой активностью ренина плазмы. Иногда он может протекать без гипертензии, в частности при гиповолемии, в ближайшем периоде после операции при приеме диуретиков и при ограничении введения натрия. При вторичном альдостеронизме могут развиваться тяжелые водно-электролитные нарушения. С целью их профилактики целесообразно ограничивать введение жидкости, назначать диуретики и ингибиторы превращающегося фермента.

Важная роль, которую играет эндокринная система в жизнедеятельности организма, обязывает анестезиолога-реаниматолога внимательно относиться к оценке ее состояния, выявлению возможных гормональных расстройств и связанных с ними функциональных и метаболических нарушений. Диагностика эндокринной патологии как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии нередко представляет сложную задачу, поскольку клинические проявления эндокринной патологии нередко трудно уловимы. Это относится к диабету, гипертиреозу, нарушению функции надпочечников, гормонально-активным опухолям (феохромоцитома, гастринома, инсулинома, карциноиды и т.д.) и некоторым другим заболеваниям. В случаях появившегося в результате первичного обследования больного подозрения на неблагополучие в том или ином звене эндокринной системы необходимо провести целенаправленное исследование при участии эндокринолога. Такая тактика, за редким исключением, позволяет довольно быстро подтвердить или отвергнуть предварительный диагноз. Большое диагностическое значение имеют результаты ряда специальных и лабораторных исследований, в частности, определение концентрации гормонов в плазме крови и моче.

В процессе интенсивной терапии различного профиля больных и пострадавших наиболее часты сопутствующие основному заболеванию болезни — диабет и недостаточность функции коры надпочечников. При сахарном диабете больные особенно предрасположены к развитию инфекций (пиелонефрит, паранефрит, парапроктит, кандидоз кожи, влагалища и мочевых путей), снижается бактерицидная активность нейтрофилов в отношении Staphylococcus aureus. В раннем послеоперационном периоде гипергликемия (глюкоза плазмы свыше 300 мг%, или 16,6 ммоль/л) может вызвать осмотический диурез, обезвоживание и электролитные нарушения, что особенно опасно при сопутствующей ИБС (в том числе бессимптомной). Кроме того, ИБС и заболевания периферических сосудов при диабете развиваются чаще и в более молодом возрасте.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Характеристики

Список файлов реферата