94363 (682016), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение отто­ка панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя­зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую фер­ментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ ос­трого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимнтомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему пан пиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, при­чем при наличии холангита микробные энзимы, по-видимому, так­же способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензиеи в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический про­ток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особеннос­ти перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации фер­ментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травмати­ческому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоско­пических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе паикреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер­фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением ак­тивирующих клеточных факторов связано в основном с микро­циркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект пато­генеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тя­желых форм острого деструктивного панкреатита. Однако по­вреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием виутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматрива­емого заболевания. Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся отечной форме острого панкреатита, обычно про­тивопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, возникает множество мелких и мельчайших очагов омер­твения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз. С. С. Гирголав (1951) называл такую форму омертвения ткани диссеминированным некрозом.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некро­биоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как посте­пенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и ос­тро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии судьба омертвев­шей ткани в организме может быть троякой (С. С. Гирголав, Т. Я. Арьев, 1948-1951). Некротизированный участок может под­вергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омер­твевшего субстрата новообразованной соединительной тканью; б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани; в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно-кишечного тракта), когда расса­сывание с организацией или инкапсуляция исключается и воз­можно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существуют хорошо выраженная закономерность, в соответ­ствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой; зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные - к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонек­роза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозирова­нию железы, сдавлению ацинусов, деформации и Рубцовым стрик­турам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и ее внутрисекре­торной функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки поджелудочной железы общего желчного протока (обтурационная желтуха), во­ротной вены или ДПР.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возника­ет их вторичное обызвествление особенно характерное для алко­гольного хронического панкреатита, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествле­ние паренхимы поджелудочной железы при хроническом панкре­атите является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли каль­ция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадени­те. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, свя­зана со склерозированием ткани железы и его последствиями.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкап­суляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансфор­мироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатнческую пли комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной дег­радации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического сек­рета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и эле­менты панкреонекроза, находящегося на различных стадиях де­градации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем особенности топографической анатомии поджелудочной же­лезы (глубина расположения), а также труднообъяснимая замед­ленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими фак­торами рецидивирующего течения хронического панкреатита и возникновения тяжелых осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хирургия поджелудочной железы. — М.: Медицина, 1995.

2. Анзимиров В. Л., Баженова А. П., Бухарин В. А. и др. Клиническая хирургия: Справочное руководство / Под ред. Ю. М. Панцирева. — М.: Медицина, 2000. — 640 с: ил.

3. Милонов О. Б., Соколов В. И. Хронический панкреа­тит. — М.: Медицина, 1976. — 188 с.

4. Филин В. И., Костюченко А. Л. Неотложная панкреатология. Справочник для врачей. — СПб.: Питер, 2004.

5. Хирургические болезни / Под ред. Кузина М.И. — М.: Медицина, 1995.

6. Шалимов А. А., Радзиховский А. П., Нечитайло М. Е. Острый панкреатит и его осложнения. — Киев, 1990. — 272 с.

Характеристики

Список файлов реферата