94344 (681999), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Существуют стероидозависимые формы гломерулонефрита, при которых лечение кортикостероидами проходит эффективно, но любая попытка прекратить их введение ухудшает состояние больного. При этой и при стероидорезистентной формах гломерулонефрита с нефротическим синдромом, а также при наличии противопоказаний к применению стероидных препаратов или при осложнениях в процессе лечения ими рекомендуют терапию препаратами цитостатического действия. Назначают антиметаболиты — иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, азатиоприн — имуран — 2—3 мг/кг) или алкилирующие цитостатики (циклофосфан — 1,5—2 мг/кг). Продолжительность лечения — 4—6 недель в стационаре, а затем в течение 3— 6 месяцев в амбулаторных условиях с введением 1/2 дозы препарата. Во время лечения нужно следить за картиной периферической крови и при снижении количества эритроцитов менее 3 Т/л, лейкоцитов — менее 3 Г/л и тромбоцитов — менее 100 Г/л следует уменьшить дозу цитостатиков или прекратить их введение.
Лечение цитостатиками менее эффективно, чем стероидная терапия. Ремиссия наступает позже (часто после 2—3 и даже 6 месяцев лечения). Осложнения наблюдаются реже, чем при терапии кортикостероидами, но они могут быть тяжелыми (агранулоцитоз, панцитопения, гепатит, инфекция мочевых путей, herpes zoster). Поэтому в ряде случаев рационально комбинировать цитостатики со стероидными препаратами, что позволяет снизить дневную дозу как одних, так и других и уменьшить количество осложнений.
Производные 4-аминохинолина и индолуксусной кислоты при нефритической форме хронического гломерулонефрита назначают после окончания лечения кортикостероидами и цитостатиками с целью закрепления эффекта и профилактики обострений. Кроме того, кортикостероиды можно комбинировать с индометацином, так как последний помимо противовоспалительного действия тормозит реакцию антиген — антитело, препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшает отложение фибрина в почках. В связи с этим его можно применять и самостоятельно, главным образом в случаях противопоказаний к назначению кортикостероидов. Как уже упоминалось выше, для достижения терапевтического эффекта дозы индометацина должны быть достаточно высокими (125—150 мг в сутки, предпочтительно ректально), а курс лечения длительным (6 месяцев—1 год и дольше).
В последние годы все более широко при нефротической форме гломерулонефрита применяется гепарин (антикоагулянтное действие, в частности ингибиция фибринообразования, а также противовоспалительное, иммунодепрессивное влияние, способность блокировать ренин-ангиотензинную систему). Назначается внутримышечно или под кожу живота по 5000—10 000 ЕД каждые 6—8 ч до повышения времени свертывания крови в 2 раза по сравнению с нормой.
Общая продолжительность курса 5—8 недель. Гепарин можно комбинировать с кортикостероидами или индометацином и особенно с дипиридамолом (курантилом, персантином) (0,2—0,4 г в сутки — 8—16 драже по 25 мг), обладающим антиагрегатным действием. Гепарин и дипиридамол нередко эффективны сами по себе, причем иногда в случаях предшествующего безуспешного лечения перечисленными выше средствами.
Другие средства патогенетической терапии при нефротической форме хронического гломерулонефрита являются лишь вспомогательными. Это тиреодин (50—100 мг 2—3 раза в день 3—4 недели); внутривенные вливания сывороточного альбумина (по 100—200 мл каждые 4 дня).
В отдельных случаях эффективны анаболические стероиды (метилан-дростендиол, метандростенолон — неробол, феноболин — нероболил и др.), которые следует назначать с осторожностью, потому что иногда они способствуют задержке в организме жидкости и повышению артериального давления.
Симптоматическая терапия при нефротической форме гломерулонефрита заключается в назначении диуретических средств: дихлотиазида (50—200 мг в сутки 3—4 дня с интервалами в 4—5 дней), фуросемида (40 мг 2—3 раза в сутки), этакрино- вой кислоты (25 мг 2—б раз в сутки), полигклюкина (500 мл 10 % расствора внутривенно капельно 3—4 дня подряд), маннита — маннитола (500—600 мл 20 % раствора капельно 4—5 дней подряд), спиронолактона — альдактона,верошпирона (0,025 г от 2—3 до 12 раз в сутки, лучше во вторую половину дня). При менее выраженных отеках — растительные диуретические средства (листья ортосифона — почечный чай, березовый сок и др.).
Климатическое лечение рекомендуется в условиях Средней Азии (Байрам-Али, Бухара).
Развитие гипертензии при хроническом гломерулонефрите свидетельствует чаще о более глубоких морфологических изменениях в паренхиме почек (пролиферация, склероз). Лечение при этом сводится обычно к ограничению соли (до 2—4 г в сутки) и назначению гипотензивных средств (препаратов раувольфии змеиной, дихлотиазида, платифиллина, дибазола, папаверина).
Интенсивным гипотензивным действием обладает октадин (исмелин, временем расширяется, в ней могут вновь образоваться конкременты или же развиться ампутационные невромы.
Во многих случаях появление неприятных ощущений, в том числе диспепсических нарушений, связано с обострением существовавшего ранее или развившегося в послеоперационном периоде воспалительного процесса во внутрипеченочных желчных протоках (холангита и холангио-гепатита).
Нередко причиной ряда диспепсических нарушений, а подчас и болезненных явлений, развивающихся у больных, подвергшихся холецистэктомии, является дискинезия желчных путей. Ведущим клиническим симптомом при этом является болевой приступ типа желчной колики с типичной для нее иррадиацией, только менее продолжительный и не сопровождающийся повышением температуры тела, изменениями печени и желчи, в которой отсутствуют лейкоциты.
Наконец, в ряде случаев неприятные ощущения и болезненные явления у оперированных больных могут быть связаны с развивающимся хроническим панкреатитом, реже — гастритом и колитом.
Так, при развитии постхолецист-эктомического панкреатита, возникающего нередко спустя полгода-год после удаления желчного пузыря, отмечаются болевой синдром, болезненные пальпаторные зоны и точки, характерные для хронического панкреатита. Диагностическое значение приобретают результаты лабораторного, а также рентгенологического и в особенности эхографического исследования поджелудочной железы.
В распознавании причин, лежащих в основе постхолецистэктомического синдрома, помимо тщательно проведенного расспроса и физического обследования большое значение приобретают дуоденальное зондирование, контрастная холангиография, а также методы функциональной диагностики печени, желудка, поджелудочной железы, кишок, устанавливающие вовлечение их в патологический процесс.
Прогноз в значительной степени определяется теми конкретными причинами, которые лежат в основе постхолецистэктомическогосиндрома: рецидивами камней, спайками, стенозированием сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, хроническим панкреатитом, гастритом и т. д.
Лечение также должно проводиться с учетом причин, обусловливающих развитие синдрома, В частности, при наличии «забытых» камней или рецидивов камнеобразования, развитии синдрома длинной культи пузырного протока, стриктур общего желчного протока приходится нередко прибегать к повторному хирургическому вмешательству. При выраженном воспалительном процессе в желчных протоках лечение осуществляют по тем же принципам, что и при холангите, холецистите. Точно так же развитие дискинезии желчных путей требует проведения специальных лечебных мероприятий, в том числе курса внутридуоденального орошения раствором новокаина и паранефральных новокаиновых блокад, ряда физиотерапевтических процедур и т. п.
При развитии постхолецистэктомического панкреатита проводят такое же лечение, как и при хроническом панкреатите; в этих случаях физиотерапевтические процедуры противопоказаны.
Важно также направить терапевтические мероприятия на устранение осложнившихся заболеваний желудка и кишок.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
