94004 (681770), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

У больных с дегидратацией могут возникнуть нарушения кислотно-щелочного равновесия. У младенцев при любых расстройствах водного обмена отмечается некоторая степень метаболического ацидоза. Его механизмы включают потерю бикарбонатов с калом, образование кетонов вследствие углеводного голодания, а также гиповолемию, приводящую к уменьшению тканевой перфузии при усилении продукции молочной кислоты и к снижению скорости гломерулярной фильтрации, что со­кращает кислотную экскрецию. Несмотря на все это, основной проблемой остается дегидратация, так как пока функционируют почки, ацидоз, вызванный другими механизмами, может быть компенсирован. Следовательно, ацидоз уменьшается главным образом при восстановлении циркуляции и функции почек. Применение глюкозы уменьшает образование кетоновых тел; в тяжелых случаях ацидоза может потребоваться внутривенное введение бикарбоната.

К другим состояниям, приводящим к развитию метаболического ацидоза, относятся сахарный диабет, голодание, отравление салицилатами, азотемия, гипоксия, органический ацидоз (например, аминоацидемия) и почечное заболевание, обусловливающее повышенную потерю бикарбоната. При оценке ацидоза очень важно определить анионную разницу. При ацидозе, вызванном дегидратацией, эта разница бывает нормальной (гиперхлоремия). Увеличение анионной разницы может быть обусловлено некоторыми лекарственными препаратами и токсинами (например, салицилатами, метанолом, пропиленгликолем), гипергликемической некетонемической комой, кетоацидозом, молочнокислым ацидозом и уремией.

Метаболический алкалоз может возникнуть, когда имеет место фиксированная потеря анионов, как в случае рвоты при высокой кишечной обструкции. При этом происходит потеря соляной кислоты без одновременной потери кишечного бикарбоната. Естественно, что лечение должно быть направлено на предшествующее заболевание. Потери калия при алкалозе до­вольно значительны и должны быть замещены.

3. ЛЕЧЕНИЕ

Заместительная терапия дефицитных состояний проводится в три этапа:

1) во время шока;

2) при восполнении объема экстрацеллюлярной жидкости;

3) во время восполнения объема интрацеллюлярной жидкости и запасов калия, белка и жира.

Шок

Лечение шока направлено на предупреждение циркуляторной недостаточности. Лечение на этом этапе проводится у каждого ребенка с дегидратацией в 10 % или более (6 % у более старших детей). Если только есть надежда на выживание ребенка, следует определить его массу тела. Необходимо сразу же установить внутривенную линию (периферические вены) и взять кровь для немедленного проведения анализов (электролиты, глюкоза, азот мочевины, креатинин), а также определить рН венозной или артериальной крови и сахар крови. Независимо от типа дегидратации вливание жидкости начинают с 0,9 % NaCl (изотонический раствор хлорида натрия). Вначале осуществляется болюсная инфузия из расчета 20 мл/кг. У младенцев и маленьких детей болюсную инфузию можно произвести быстро, подсоединив тройник к тюбингу внутривенной системы и вводя жидкость порциями с помощью 20-миллилитрового шприца. Такой метод позволяет быстро ввести жидкость без риска разрыва нежных вен ребенка. Затем состояние больного оценивается повторно (цвет кожных покровов, наполнение кожных капилляров после их сдавливания, пульсация в периферических артериях, ментальный статус, количество выделяемой мочи) и, если перфузия оказалась недостаточной, вводится дополнительное количество жидкости (20 мл/кг). Иногда процедуру приходится повторять до тех пор, пока не будет достигнут хороший диурез. Детям с гипотензией в первые часы лечения может потребоваться введение более 60 мл/кг. У новорожденных или детей с гипогликемией исполь­зуется D₅NS. Больным с дегидратацией менее 10 % редко требуется болюсное введение жидкости.

Все еще продолжаются дебаты относительно типа используемой жидкости. Кристаллоиды, такие как физиологический раствор и лактат Рингера, недороги, вполне доступны и не вызы­вают побочных реакций, однако лишь около 25 % раствора остается в плазме, поэтому для инфузии требуются большие объемы. Такие количества жидкости хорошо переносятся детьми, не имеющими предшествующего заболевания сердца или легких. В подобных случаях предпочтительно использование коллоидов, таких как 5 % раствор альбумина с низким содержанием солей, свежезамороженная плазма или раствор синтетических коллоидов.

Восстановление объема экстрацеллюлярной жидкости

Восстановление объема ЭЦЖ является следующим этапом лечения, которое продолжается 24—48 часа. Цель терапии на этом этапе — коррекция дефицита жидкости, восстановление объема ЭЦЖ и частично объема ИЦЖ. Для этого необходимо опреде­лить тип дегидратации и более точно оценить общий дефицит жидкости в организме при поступлении ребенка в стационар.

Изонатриемическая дегидратация

Для больного с изотонической дегидратацией дефицит жидкости рассчитывается на основании определения процента дегидратации. Из величины рассчитанного дефицита вычитают первоначальный объем жидкости, введенной в виде болюсов. Чистый дефицит восполняется в течение 24 часа, причем половина объема вводится в первые 8 часа, а остальное количество — в последующие 16 часов вместе с рассчитанным объемом "поддерживающих" жидкостей.

Например, у больного с массой тела 7 килограмм и дегидратацией в 10 % дефицит жидкости составляет 100 мл/кг, или 700 мл. Вначале был введен физиологический раствор из расчета 20 мл/кг. Следовательно, остающийся дефицит равен 700 — 140 = 560 мл. Половина этого объема (280 мл) вводится в первые 8 часов (35 мл/ч). Это прибавляется к скорости введения поддерживающей жидкости, которая составляет 29 мл/ч (7 кг х 100 мл/кг = 700 мл/ сут = 29 мл/ч), т. е. общая скорость равна 64 мл/ч. Скорость введения жидкости в последующие 16 часов составит 46 мл/ч.

При лечении больного с изонатриемической дегидратацией и нормальной функцией почек допускается вариабельность используемого внутривенного раствора. Обычно применяется раствор D₅ 0,25NS, но могут использоваться и концентрации до D₅ 0.5NS (теоретически дефицит восполняется раствором D₅ 0,5NS, а поддерживающая терапия D₅0,25NS). He забудьте добавить КС1 в количестве 40 мЭкв/л.

Гипонатриемическая дегидратация

При гипотонической дегидратации дефицит воды рассчитывается и восполняется, как описано выше, но определение дефицита натрия будет иным. Поскольку у большинства детей с гипонатриемией дегидратация составляет не менее 10 %, первоначально вводится относительно гипертонический солевой раствор (физиологический раствор). Объем жидкости, необходимой для восполнения остающегося дефицита и для поддерживающей терапии, рассчитывают, как указано выше, используя D₅ 0.5NS или D₅ 0,33NS. Обязательно добавляется КС1 в количестве 40 мЭкв/л.

Если начальный уровень натрия в сыворотке составляет менее 120 мЭкв/л или у больного наблюдаются симптомы (например, судороги), то, помимо болюсного введения физиологического раствора, следует произвести срочную коррекцию с помощью 3 % солевого раствора (0,5 мЭкв/л).

Введение осуществляется внутривенно шприцем при мониторном наблюдении больного. Если симптомы гипонатриемии контролируются, то процедура выполняется, как описано выше. Быстрая коррекция ассоциируется с центральной миелинизацией моста мозга у взрослых алкоголиков, но у детей она безопасна.

Гипернатриемическая дегидратация

Критическими факторами при гипертонической дегидратации являются высокое содержание натрия в крови и потеря внутриклеточной воды. Очень важно помнить, что понижение сывороточного натрия должно производиться медленно. Быстрая регидратация (и, следовательно, уменьшение натрия в крови) приводит к быстрому нарастанию интрацеллюлярного объема, особенно в тканях ЦНС, с возможными серьезными осложнениями. Значительный процент смертности и неврологических осложнений, которые обусловлены гипернатриемической дегидратацией, вторичны по отношению к начальному клеточному обезвоживанию в ЦНС. Дальнейших осложнений, связанных с быстрым набуханием клеток, можно избежать при проведении достаточно медленной регидратации. Ее цель — снижение сывороточного натрия приблизительно на 10—15 мЭкв/сут; так что если начальный показатель натрия менее 170, регидратация осуществляется в течение 2 дней, а при его концентрации выше 170 мЭкв/л регидратация проводится до 3 дней. Если же концентрация натрия превышает 200 мЭкв/л, то у больного развивается солевое отравление и может потребоваться перитонеальный диализ.

Первым шагом является оценка дефицита у больного. Клинически такие дети выглядят менее обезвоженными, чем это предполагается степенью действительно имеющейся дегидратации, так как объем ЭЦЖ сохраняется, и обычно они не требуют противошоковой терапии. Однако в случае каких-либо со­мнений в отношении адекватности циркуляторного статуса использование болюса физиологического раствора приведет к разведению исходно высокой концентрации натрия не более чем на 3 мЭкв/л. После того как дефицит будет рассчитан, следует определить поддерживающий объем на следующие 48 часов и сложить эти величины; полученное значение — это тот объем, который необходимо ввести равномерно в течение двух суток. Высокая концентрация натрия в крови является сильным стимулом для выброса АДГ, так что поддерживающий объем мо­жет быть уменьшен на ³/4 от нормы.

Например, у ребенка с массой тела 15 килограмм и дегидратацией в 10 % при концентрации натрия в сыворотке 160 мЭкв/л дефицит составляет 100 мл/кг, или 1500 мл. Поддерживающий объем равен 1250 мл/сут (100 мл/кг х 10 + 50 мл/кг х 5), три четверти, от которого составят 940 мл. Общая 2-суточная потребность в жидкости составляет 4880 мл, или 101 мл/ч. Для снижения концентрации натрия в сыворотке с желаемой скоростью используется раствор 0,2NS или 0,25NS. Как только начнется диурез, к вливаемому раствору следует добавить калий для замещения внутриклеточных катионов и притягивания воды в клетки. Гипергликемия может усилить гипертоничность, поэтому она должна медленно корректироваться, главным образом путем регидратации.

Ацидоз

Когда дегидратация сопровождается ацидозом, наиболее важной проблемой остается дегидратация. Ацидоз (от слабого до умеренного) обычно удается уменьшить с помощью восстановления адекватной вентиляции, восстановления кровообращения для улучшения функции почек и доставки кислорода и питательных веществ (глюкоза) к тканям, а также их снабжения натрием и калием для снижения катионного дефицита.

Если рН крови ниже 7,1 или НСО, сыворотки меньше 10, то применения экзогенного бикарбоната следует избегать. Для адекватного лечения обычно достаточно дозы в 1 мЭкв/кг, которую добавляют к внутривенной жидкости, вводимой в первый час терапии. Эту дозу при необходимости можно повторить.

Следует соблюдать осторожность и не производить коррекцию плазменного бикарбоната слишком быстро. Необходимо помнить, что и другие компенсаторные механизмы организма не прекращают своего действия сразу же при нормализации рН крови; это может обусловить "перелет", результатом которого будет алкалемия. Кроме того, изменения Pa_CO2 в СМЖ изменяют рН быстрее и глубже, чем изменения концентрации бикарбоната в артериальной крови (повышенная проницаемость для СО₂ по сравнению с НСО₃). Быстрая инфузия бикарбоната способна скорректировать рН крови, но в результате может возрасти P_CO2 в СМЖ, что приведет к снижению рН и повреждению неврологической функции.

4. ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

Травма

Больные дети, как правило, компенсируют острую потерю объема, составляющего менее 25 % их объем крови. Клинически у них отмечаются тахикардия, уменьшение наполняемости капилляров после надавливания, влажно-липкая кожа, снижение пульсового давления и нарушение восприятия при нормальном (или аномальном) АД. Гипотензия может быть поздним признаком приближающейся циркуляторной недостаточности. Лечение детей с компенсированным и декомпенсированным шоком вследствие травмы включает введение больших количеств жидкости соответственно продолжающимся потерям. При этом может использоваться физиологический раствор или лактат Рингера в виде болюсов в 20 мл/кг, которые вводят как можно быстрее (25 % от объема крови при расчете 80 мл/кг). Больной должен постоянно наблюдаться; при этом контролируются пульс, АД, перфузия и количество выделяемой мочи. Если в ответ на введение жидкостных болюсов происходит падение АД, то назначается переливание крови и исследуются возмож­ные источники продолжающихся потерь.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характеризуется следующим:

1) уменьшением как внутриклеточного, так и внеклеточного объема;

2) осмотическим дисбалансом между компартментами;

3) метаболическим ацидозом;

4) дефицитом калорий.

При умеренном или тяжелом диабетическом кетоацидозе дефицитная терапия приближается к таковой при диарее, однако здесь необходимо отметить ряд важных моментов. Регидратацию и снижение сывороточной глюкозы следует проводить медленно во избежание осложнений ЦНС (отек). Вве­дение бикарбоната должно быть обоснованным: при рН крови ниже 7,1 или при значении бикарбоната сыворотки менее 10. Менее выраженный ацидоз обычно отвечает на адекватную регидратацию и терапию инсулином. Дегидратация корректируется с помощью физиологического раствора (10 % дефицита при тяжелом диабетическом кетоацидозе). Как правило, отмечается существенный дефицит калия, поэтому на ранних этапах лечения назначается максимальное количество калия. Необходим тщательный и частый контроль уровня глюкозы, рН, К и РО₄.

Интоксикация салицилатами

Характеристики

Список файлов реферата