93670 (681559), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Варианты интенсивности и характера ферментативных процессов клеток воспаленного очага обусловливают различные исходы воспалительной реакции.

Особенно большую роль в развитии экссудатизных форм имеет накопление недоокисленных продуктов неполного белкового гидролиза, оказывающих парализующее действие на вазоконстрикториый аппарат.

При возникновении воспалительных очагов одновременно с ауголитическими процессами могут действовать антиферментативные факторы. Такие антипротеолитические вещества различны по химической природе: антипротеолитическим действием обладают липоиды, кальций и др. Наоборот, иод, насыщая непредельные соединения липоидов, уменьшает их антипротеолитическое действие, вследствие чего аутолиз или наступает, или увеличивается, если он уже имелся. На основании этих данных при лечении туберкулеза иодом нужна осторожность.

Очевидно, что тормозящее действие на аутолиз будут оказывать как липоиды, притекающие с периферии к бугорчатой ткани, так и подобные им вещества, образующиеся из распадающихся клеточных элементов самого очага. В дальнейшем при остановке аутолиза возможна при помощи этих же веществ и петрификация, так как кальциевые соединения, проникающие путем осмоса и диффузии из сыворотки крови, дают с этими липоидами нерастворимые кальциевые мыла.

Процессу петрификации способствует накопление в очаге фосфора, количество которого, например, в лимфатических узлах, достигает во второй, эпителиоидной, фазе максимальных цифр (до 120 мг%) вследствие распада нуклеинов. Фосфорные соединения легко образуют нерастворимые соли с соединениями кальция, как приносимыми извне, так и выделяющимися при распаде его белковых соединений.

При длительном хроническом отсутствии или недостатке кислорода {при плохой васкуляризации или угнетающем действии токсина на дыхание) развиваются ткани с высокой гликолитической способностью, похожие на эмбриональные и опухолевые элементы.

В ряде случаев дыхание и гликолиз в бугорке идут по типу эмбриональных клеток, когда окисление протекает так быстро, что гликолиз снижается, продукты гидролиза полностью окисляются и протеолиз не велик. Очевидно, здесь можно предполагать доброкачественное течение туберкулеза, без распада, интоксикации и т. п.

В других случаях окисление в туберкулезной ткани не поспевает за потребностью продуктов гидролиза в окислении; то же наблюдается и при недостаточном поступлении кислорода.

Таким образом, очевидно, форма и течение туберкулеза, определяемые характером развития бугорка, зависят в значительной мере от ферментативных процессов клеток последнего, таких мезенхимальных элементов, которые служат для его образования и реактивности нервной системы.

Исход бугорка — фиброз—казеоз—каверна — зависит от сложного взаимоотношения окислительных и гидролитических процессов, обусловливаемых соответствующими ферментами его клеток. Настоятельной задачей является раскрыть наиболее благоприятную их комбинацию.

Анализ происходящих изменений позволяет считать, что в терапевтическом отношении в значительной мере решающей является первая, лимфоидная, фаза, в которой определяется поворотный момент к заживлению — полное разрушение микобактерий и предотвращение некроза с последующим большим распадом. Отсюда вытекает и терапевтическая задача, которая сводится к стимуляции бактериолиза, разрушению токсинов и задержке распада.

Это состояние может быть существенно улучшено усилением окислительных процессов и активированием фосфатазы, что побуждает к испытанию ряда веществ, обладающих, как показывают опыты, подобным действием (препараты железа, марганца, фосфора и др.).

Применяющийся при определенных формах туберкулеза стрептомицин, помимо бактериостатического действия, оказывает в этой фазе благоприятное влияние и благодаря задержке аутолиза и усилению дезаминирования, а тем самым и дезинтоксикации, что благоприятствует также развитию соединительной ткани (В. И. Пузик и др.).

По мере выяснения и уточнения ведущих ферментативных факторов, лежащих в основе защитной реакции организма на туберкулезную инфекцию, возникает возможность полного понимания патогенеза и нахождения способов воздействия, терапевтического выправления функций, нарушенных инфекцией.

Использованная литература:

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Характеристики

Список файлов реферата