93607 (681511), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Недостаточность функции суставов 2 степени т.к. трудоспособность пациентки нарушена, способность к самообслуживанию сохранена.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные методы исследования

Общие клинические анализы:

1. Общий анализ крови, с лейкоцитарной формулой.

2. Общий анализ мочи

3. Кал на яйца глистов

4. Кровь на RV, ВИЧ.

Биохимические анализы

1. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, С- реактивный белок ,фибриноген, билирубин с фракциями, Ас/Ат Ал/Ат.

2. Анализ белковых фракций электрофорезом

Иммунологические тесты:

1. Иммунограмма

2. Латекс – тест на РФ

3. LE- клетки

4. Определение антинуклеарного фактора методом непрямой ИФА.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологические методы: рентгенография кистей и стоп.

2. ЭКГ

3. УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

4. ФГДС

Консультация узких специалистов

1. Офтальмолога

2. Кардиолога

3.Физиотерапевта

Результаты дополнительных методов исследования

Лабораторные методы

1. ОАК:

эритроциты 3,2 * 10¹²

гемоглобин 102г/л

тромбоциты 390 * 10⁹

лейкоциты 14,7 *10⁹

Э-1; П-3; С-39; Л-21; М-5;

СОЭ- 21 мм/ч

1. ОАМ:

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: прозрачная

Лейкоциты: ед. в поле зрения

Эритроциты: отриц.

Эпителий: единичные

Ураты:+

Белок: отр

Удельный вес: 1015 г/см³

1. Биохимический анализ крови: от 01.12.08.

Креатинин 64,2 мкл/л

АЛТ 11,4 Е/л (0-32)

АСТ 14,1 Е/л (0-3)

Мочевина 3.12мг/л

Билирубин 15,2 мг/л

Фибриноген 3.5 г/л

СРБ 257,1 мг/л (0-5)

1. Анализ белковых фракций методом электрофореза:

Альбумины 51,2

Альфа 1 глобулины 3,4

Альфа 2 глобулины 12,3 (5,7-11,5)

Бета глобулины 11,6

Гамма глобулины 21,5 (10,5-19,5)

1. В- система иммунитета

Ig A 5,00 г/л (1,5-4,2)

Ig G 13,99 г/л

Ig M 1,35 г/л

1. Латекс-тест на РФ положителен

2. LE клетки – отр.

Инструментальные методы

1. Рентгенограмма кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов.

Заключение: признаки РА 2-3 степени.

1. ЭКГ: синусовый ритм 55 в мин. Нормальное положение ЭОС.

2. УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.

Клинический диагноз и его обоснование

Предварительный диагноз подтверждается дополнительными методами обследования:

1. Латекс –тест на РФ положительный.

2. В общем анализе крови: эритропения, лейкоцитоз, СОЭ-51 мм/ч

3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса

4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.

5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов- признаки РА 2-3 степени.

По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. – т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. трудоспособность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.

Клинический диагноз:

Ревматоидный полиартрит. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия – III. ФН II ст.

Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная.

Дифференциальный диагноз:

С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие. Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то, что у пациентки РА.

Иммунопатогенез

В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.

1. Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.

Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:

Первая фаза – неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.

Вторая фаза –медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.

Происходит ангиогенез кровеносных и лимфатических сосудов.

Третья фаза - лимфоидная. Приток и пролиферация лимфоцитов приводят к образованию лимфоидных фолликулов. Плазмоциты синтезируют Ig, в том числе РФ. Синовиальная жидкость содежит иммунные комплексы, РФ, протеолитические ферменты. ИК фагоцитируются нейтрофилами.

Четвертая фаза – агрессивная. Фибробласты пролиферируют, суставной хрящ деградирует, клетки выстилки синовиальной оболочки, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолитические ферменты. Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представляет собой пролиферирующую синовиальную ткань, приобретающую способность к инвазивному росту и разрушению суставного хряща за счет нейтральных протеиназ, коллагеназ и эластаз, ферментов, которые продуцируются клетками, инфильтрирующими синовиальную ткань.

Пятая фаза: деструктивная. Воспалительный паннус проникает в находящуюся под хрящом кость. Активированные Т х., продуцируют фактор активации остеокластов. Это стимулирует резорбцию кости остеокластами. Фиброзная грануляционная ткань замещает хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию движущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе приводят к клинической картине деформации.

План лечения

Медикаментозная терапия:

1. симптоматическая терапия - НПВП (ингибирование ЦОГ ФЛ А2 –противовоспалительный эффект, болеутоляющий)

Этодолак по 0,3 2раза в день, во время еды

1. Глюкокортикостероиды – для подавления активности воспалительного процесса.

Дексаметазон не более 45 мг в сутки

Базисная терапия:

1. Антиметаболиты - оказывают цитостатическое действие, связанное с нарушением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).

Метотрексат 7,5 мг/нед внутрь дробно совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мг/сут

Рекомендуется Моноклональные антитела к ФНО альфа инфликсимаб

СD 11а (эфализумаб)- блокада костимуляции Т лимфоцитов.

Не медикаментозное лечение:

1. Иммобилизация суставов, особенно коленного и лучезапястного.

2. ЛФК

3. Физиотерапия

4. диетотерапия

5. при необходимости - хирургическая терапия (синовэктомия или замена сустава)

Прогноз

Прогноз для жизни удовлетворительный, но с ухудшением качества жизни (инвалидизация).

Список литературы

1. «Клиническая иммунология и аллергология» Дранник Г.Н. М., ООО «Медицинское информационное агенство» 2003 г.

2. «Ревматоидный артрит» Н.Ф. Сорока Минск «Беларусь» 2000 г.

3. Журнал «Клиническая медицина» №6 2005 г ,статья: Е.Л. Насонов стр. 8-4

4. «Внутренние болезни» Под ред. Н.А. Мухина М., «ГЕОТАР-Медиа» 2006 г.

5. «Лекарственные средства» М.Д. Машковский М., «Новая волна» 2008 г.

Характеристики

Список файлов реферата