Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Изоферменты ЛДГ содержатся в тканях в строго определенном процентном соотношении, т.е. каждая ткань, в том числе и кровь, имеет характерный, только ей свойственный спектр изоферментов ЛДГ. При ряде патологических состояний, когда в том или ином органе увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит повреждение тканей, изоферменты ЛДГ в избыточном количестве поступают в кровь. Поскольку активность изоферментов в тканях в несколько сот раз превышает активность их в сыворотке крови, спектр изоферментов ЛДГ в ней становится похожим на спектр изоферментов ЛДГ в пораженном органе. В норме в сыворотке крови имеется следующее соотношение изоферментов: ЛДГ1 – 15 - 25% общей активности ЛДГ, ЛДГ2 – 30 - 40%, ЛДГ3 – 20 - 25%, ЛДГ4 – 10 - 15%, ЛДГ5- 5 - 15%.

Определение активности ЛДГ1 используется в клинической практике в диагностике инфаркта миокарда.

У больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность ЛДГ1 и отчасти ЛДГ2. Динамика начала подъема активности ЛДГ1 совпадает с таковой для общей ЛДГ, однако продолжительность повышения активности ЛДГ1 более длительная – 10 - 12 сут.

При стенокардии активность ЛДГ1 не изменяется. Поэтому при неясной клинической симптоматике и нормальной общей активности ЛДГ повышение активности ЛДГ1 указывает на мелкие некротические очаги в миокарде.

Заключение

Таким образом, исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознавания ИМ. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает ИМ, а ее увеличение не всегда подтверждает это. Результаты этих анализов могут быть правильно интерпретированы только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.

Проведение подобных исследований в динамике целесообразно не только в первые 2 сут, но и в течение нескольких последующих дней (например, 5 - 7). Анализ полученных данных позволяет судить о ходе процесса. Например, повторное увеличение активности ферментов после ее нормализации или даже достоверного снижения может свидетельствовать о повторном ИМ или расширении зоны некроза.

Исследование ферментативной активности крови - перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК. Показано, что общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент. Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК; 1 г-экв. КФК - это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая специфичность самого теста. Поэтому для этой цели в последнее время рекомендуют по той же методике исследовать миокардиальный ее изофермент – МВ.

Понятно, что некроз миокарда создает предпосылки для увеличения поступления в кровь не только ферментов, но и другого содержимого миоцитов, в частности миоглобина. На этом основан диагностический тест - определение содержания миоглобина в крови, который в нормальных условиях не превышает 85 нг/мл, а при инфаркте миокарда может повышаться до 1000 - 1500 нг/мл и более. Важное преимущество теста - его раннее появление: в среднем на 2 - 3 ч раньше, чем повышение активности самого «раннего» из ферментов - КФК и даже его изофермента МВ. Однако не следует забывать о его низкой специфичности: любое заболевание, связанное с повреждением мышечной ткани (включая травму и т. п.) и даже в/м инъекция могут привести к повышению содержания миоглобина в крови. Тем не менее, согласно некоторым данным, результаты этого исследования при сопоставлении с результатами определения активности некоторых ферментов могут иметь определенную диагностическую ценность.

Весьма интересен факт, что гипермиоглобинемия приводит к миоглобинурии: размер молекулы миоглобина существенно меньше, чем молекул ферментов, и поэтому он поступает из крови в мочу. Это дает принципиальную возможность использования еще одного диагностического теста острого ИМ -выявление миоглобинурии. Следует подчеркнуть, что миоглобинурия - ранний симптом некроза миокарда: она появляется не позднее чем через 2 - 3 ч после повышения содержания миоглобина в крови. Несмотря на невысокую специфичность теста, он с учетом методической простоты и возможности быстрого получения результатов, по-видимому, будет с пользой применяться в условиях, когда проведение других лабораторных исследований затруднительно.

Список использованных источников

1. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. / Г.И. Назаренко [Кишкун А.А.]. – М.: Медицина, 2006. – 544с.

2. В.М. Провоторов, К.И. Дмитриева. Диагностика инфаркта миокарда на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса. ВГМА им. Н.Н. Бурденко – 2002 г.

3. А. И. Карпищенко, А. А. Бутко, М. Д. Принцев. Инфаркт миокарда. М. – 1998 г.

4. В.Б.Воробьев. Инфаркт миокарда. М. – 2003 г.

5. Березов Т.Т. Применение ферментов в медицине. Биология. 1996 г. стр. 23 – 27.

Характеристики

Список файлов реферата