93363 (681348)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

Реферат

на тему: «Приобретенные пороки сердца»

Введение

Пороки сердца — стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).

Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «...все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения.

В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики — качественной и количественной — необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники.

Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40—50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая — в 17,4%, сифилитическая —в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма — самой частой причины поражения клапанного аппарата — приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца.

Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5—1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20—25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н. Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%. Патологоанатомические данные свидетельствуют о значительной частоте обнаружения пороков сердца: по данным И. В. Давыдовского (1923—1927), на 50 259 вскрытий — в 4,1 %; по данным Н. Н. Аничкова (1935), на 17 172 вскрытия — в 3,5%; по данным И. Н. Рыбкина (1959), на 4151 вскрытие — в 7,2%.

Недостаточность двустворчатого клапана

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систольлевого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.

Анатомические изменения при митральной недостаточности описаны Сенаком и Корвизаром; симптомы этого порока впервые изучены Хоупом (1830). В физиологических условиях закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуществляется координированным сокращением циркулярных мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие, и папиллярных мышц левого желудочка; сокращение циркулярных мышц уменьшает просвет отверстия, а папиллярные мышцы, сокращаясь, удерживают створки клапана в положении, необходимом для полного закрытия отверстия. Митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических, структурных изменений клапанного аппарата, называется органической недостаточностью митрального клапана. Митральная недостаточность вследствие нарушения функции миокарда, способствующей закрытию митрального отверстия, называется функциональной, или мышечной, недостаточностью митрального клапана; последняя бывает двух видов:

1) легкой степени вследствие функциональных изменений мышечного аппарата левого желудочка;

2) вызванная органическими изменениями миокарда, сопровождающаяся расширением атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности митрального клапана (Г. Ф.Ланг). Деление митральной недостаточности на органическую и функциональную (мышечную) в значительной степени условно, т. к. в основе относительной митральной недостаточности почти всегда лежат морфологические изменения миокарда, а органическая митральная недостаточность очень часто сопровождается уже имеющимися или позднее развивающимися функциональными нарушениями сердечной мышцы; в период декомпенсации порока к значительному расширению левого желудочка присоединяется и относительная митральная недостаточность, которая становится органически-функциональной [Галлаварден]. Таким образом, по механизму возникновения митральную недостаточность можно разделить на 3 вида:

1) функциональная, или мышечная, митральная недостаточность легкой степени, вызванная нарушением координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;

2) относительная митральная недостаточность, вызванная расширением левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает это отверстие;

3) органическая митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических изменений клапанного аппарата левого атриовентрикулярного отверстия.

Митральная недостаточность — самая частая форма нарушения функции клапанного аппарата сердца. Это обусловливается тем, что ревматический процесс чаще поражает митральный клапан, причем страдает также и миокард левого желудочка, в связи с чем нарушается сложный мышечный компонент закрытия левого атриовентрикулярного отверстия, несущего наибольшую функциональную нагрузку. У людей старше 40 лет морфологические изменения митрального клапана встречаются часто. Так, например, из 177 умерших — у 81 (46%), причем в большинстве случаев митрального поражения течение болезни было сравнительно доброкачественное [Розенталь, Фейгин]. По данным клиники В. X. Василенко (И. Н. Рыбкин), на 300 случаев пороков сердца митральный клапан был поражен в 70,6%; «чистая» митральная недостаточность наблюдалась в 9%, в остальных случаях она сочеталась с другими пороками; по данным секции, морфологического изменения митрального клапана были обнаружены в 36,3%, а изолированная митральная недостаточность только в 2% случаев. По Адльмюлеру (1920), на 462 случая порока сердца (секционный материал) «чистая» митральная недостаточность имела место в 166 (36%).

Рис. 1. Схема анатомической и функциональной недостаточности митрального клапана: 1 — органическая недостаточность; 2 — функциональная недостаточность; 3 — относительная недостаточность (стрелки указывают обратный ток крови во время систолы).

Этиология

Недостаточность митрального клапана может возникнуть в результате следующих заболеваний:

1) ревматический эндокардит — наиболее частая причина митральной недостаточности — по Гергарду, встречается в 73,5% всех случаев; почти в 75% митральная недостаточность комбинируется с митральным стенозом различной степени выраженности или с другими пороками сердца;

2) септический эндокардит, который может быть вызван различными видами патогенных микробов (стрепто- и стафилококки, пневмококки, гонококки,); митральная недостаточность возникает в результате перфорации створки клапана или разрыва хорды;

3) атеросклероз, при котором склеротические изменения распространяются с аортальных клапанов на митральный или первично развиваются в последнем;

4) сифилитический эндокардит — в связи с переходом воспалительного процесса с аорты на митральный клапан;

5) инфаркт миокарда, иногда осложняемый разрывом или папиллярной мышцы; в таком случае митральная недостаточность возникает внезапно;

6) исключительно редко — травма грудной клетки, ведущая к разрыву клапана;

7) нарушения вегетативной иннервации или функциональные изменения сердечной мышцы, обусловливающие полное или частичное выпадение мышечного компонента закрытия митрального отверстия, служат причиной мышечной митральной недостаточности;

8) миокардит, миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, острая или хроническая недостаточность сердца и иные заболевания, приводящие к чрезмерному расширению левого желудочка и атриовентрикулярного отверстия, обусловливают появление и развитие относительной митральной недостаточности.

Следующие изменения клапанного аппарата вызывают митральную недостаточность в результате ревматического эндокардита:

а) неполное смыкание краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок. Обратный ток крови почти всегда происходит в области задней створки клапана, которая либо втянута в левый желудочек, либо сращена заднебоковым краем с эндокардом;

б) утолщенные и укороченные сухожильные нити фиксируют створки, препятствуя их сближению во время систолы;

в) воспалительные и рубцовые изменения митрального кольца могут затруднять уменьшение его окружности при сокращении мышцы;

г) может наступить и расширение левого желудочка и этого кольца, что еще более нарушает смыкание митрального клапана.

Гемодинамика. Неполное закрытие митральным клапаном атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие, сопровождающийся систолическим шумом. Величина обратного (порочного) тока крови из желудочка в предсердие определяет степень, или тяжесть, митральной недостаточности. Обратный ток в предсердие меньше 10 мл считается незначительным, а меньше 5 мл не имеет практического значения; тяжелая степень митральной недостаточности возникает при переходе в предсердие во время систолы желудочка более 10—30 мл крови; отмечены случаи перехода в предсердие до 100 мл крови [Фрйдберг]. Во время систолы желудочка разница давлений (градиент) между желудочком и левым предсердием значительно больше, чем между желудочком и аортой, и поэтому через неполностью закрытое митральное отверстие в предсердие переходит значительное количество крови. Объем обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие зависит главным образом от степени митральной недостаточности (т. е. от величины клапанного дефекта и сократительности кольцевой мускулатуры), градиента давления между левыми желудочком и предсердием и длительности систолы.

Компенсация митральной недостаточности левым предсердием. Экспериментально установлено, что если до ½ систолического объема крови возвращается в предсердие, то минутный объем сердца может достигать нормальных величин. При этом объем крови в предсердии во время диастолы увеличивается: он состоит из суммы объемов крови, возвратившейся из желудочка, и крови, притекающей из легочных вен. Повышенно давления и большее растяжение мускулатуры предсердия обусловливают более сильное его сокращение и увеличение тока крови в желудочек. Кроме того, повышенное давление в предсердии способствует более быстрому току крови в желудочек в начале диастолы. Увеличение диастолического объема и давления в предсердии обусловливает его расширение и гипертрофию. Брадикардия, сопровождающаяся удлинением диастолы, способствует большему току крови из левого предсердия в желудочек. Тахикардия создает угрозу декомпенсации в связи с укорочением диастолическои фазы и тем самым уменьшением систолического объема.

Компенсация митральной недостаточности левым желудочком. Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке, а это способствует более сильному сокращению его и выбрасыванию большего количества крови в аорту. Таким образом, благодаря усиленной работе левого желудочка, несмотря на обратный ток в предсердие, в аорту устремляется нормальное количество крови. Существенное значение для компенсации имеет то, что во время изометрической фазы сокращения давление в желудочке быстро повышается до начала перехода крови в аорту и в предсердие [Алла, Брюс, Уиггерс и др.]. Увеличение ударного (систолического) объема левого желудочка является основным компенсаторным механизмом при митральной недостаточности. Повышение диастолического объема и давления в левом желудочке ведет к его расширению и гипертрофии. Таким образом, компенсация митральной недостаточности происходит за счет повышенной работы левого предсердия и желудочка.

Существенное значение для понимания механизма компенсации и декомпенсации при недостаточности митрального клапана имеет анализ изменений обратного тока крови в разные фазы систолы. При измерении давления в левом желудочке и предсердии и изучении кривой объема предсердия при митральной недостаточности установлено следующее:

1. С началом систолы во время изометрического сокращения желудочка (длительность этой фазы 0,04— 0,05 сек.) давление быстро нарастает, но обратный ток крови отсутствует (по мнению Уиггорса, в этот короткий отрезок времени инерция тока крови внутри желудочка не может быть преодолена, поэтому и нет обратного тока крови).

2. Обратный ток крови появляется с открытием аортальных клапанов; в фазе систолического изгнания крови (0,15—0,25 сек.) имеет место значительный ток крови в левое предсердие. 3. В фазе изометрического расслабления (0,08—0,09 сек.) обратный ток крови в предсердие продолжается, т. к. давление в желудочке все еще выше, чем в предсердии. Следовательно, чем короче фазы систолы желудочка, тем меньше обратный ток крови. Всякое же ослабление миокарда ведет к удлинению систолы; особенно опасно удлинение фазы изометрического сокращения, что может значительно увеличить регургитацию крови; дальнейшее расширение левого желудочка приводит к увеличению митрального кольца, и оба эти изменения еще больше увеличивают степень митральной недостаточности. Таким образом, с началом ослабления миокарда начинается саморазвитие декомпенсации митральной недостаточности. С нарушением компенсации сердце сначала не может в достаточной мере увеличить минутный объем при физических напряжениях; затем недостаточность левого желудочка дает себя знать и в покое; с ослаблением левого желудочка диастолическое давление в нем повышается.

Легкие и правое сердце. При митральной недостаточности довольно рано с повышением давления в левом предсердии и легочных венах возникает рефлекторное сужение артериол легкого [рефлекс Китаева (Ф. Я. Китаев, 1931)], что предохраняет от чрезмерного повышения давления в капиллярах легких и в левом предсердии; вместе с тем нарастает артериолярное сопротивление в малом круге. Это повышение давления вначале имеет рефлекторное происхождение, в дальнейшем же наступают анатомические изменения — гипертрофия средней оболочки, утолщение интимы, склероз. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких и повышением давления в легочной артерии развивается гипертрофия правого желудочка. Рефлекторно изменяется кровообращение большого круга (В. В. Парин).

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов реферата