93263 (681288)

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА. ПОРАЖЕНИЕ ДРУГИХ ОРГАНОВ

2009

Поражение сердца

Ревматический миокардит обычно протекает нетяжело. Больные жалуются в основном на неприятные ощущения или боль в области сердца различного характера (колющую, ноющую), одышку, сердцебиение и перебои, главным образом при физической нагрузке.

При объективном обследовании можно обнаружить небольшую тахикардию, значительно реже — брадикардию, иногда — различные нарушения ритма сердца и проводимости (экстрасистолию, предсердно-желудочковую блокаду I—III степени, внутрижелудочковую блокаду, узловой ритм).

В первые дни болезни размеры сердца нормальные, затем границы его смещаются, преимущественно влево, реже отмечается тотальное увеличение. При аускультации тоны сердца чаще приглушены, особенно I тон над верхушкой, в связи с чем вместо нормального ведущего в этой области I тона превалирует II тон. I тон может быть расщепленным (запаздывание сокращения предсердий при предсердно-желудочковой блокаде I степени). Иногда может выслушиваться дополнительный III тон в предсистоле или в протодиастоле. Как правило, над верхушкой и в точке проекции митрального клапана слышен мягкий систолический шум. Артериальное давление нормальное или умеренно сниженное.

На ЭКГ регистрируется нарушение предсердно-желудочковой проводимости, с увеличением интервала Ρ—Q более 0,2 с (неполная предсердно-желудочковая блокада I степени). В настоящее время этот признак наблюдается редко. Чаще выражена небольшая деформация зубца Ρ и комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении распространения возбуждения в предсердиях и желудочках. У ряда больных сегмент S—Τ смещается книзу, зубец Τ низкий и двухфазный. Могут регистрироваться нарушения ритма (экстрасистолия), предсердно-желудочковая блокада II и III степени. Изменения ЭКГ иногда отражают не столько органические, сколько функциональные изменения сердечной мышцы и ее нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует исчезновение обнаруживаемых изменений после введения атропина или после физической нагрузки.

На ФКГ нередко отмечаются уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности I тона, наличие функционального мышечного систолического шума над верхушкой и в точке Боткина, в отдельных случаях — появление III и IV тонов сердца.

Клинически выраженная недостаточность кровообращения в связи с первичным миокардитом развивается очень редко, хотя толерантность к физической нагрузке у таких больных при проведении велозргометрической пробы, как правило, снижена.

Описанная клиническая картина меняется, если ревматический миокардит развивается на фоне клапанного поражения сердца. В этих случаях симптомы порока сердца, недостаточности кровообращения (в зависимости от вида порока и его выраженности) и миокардита суммируются. Миокардит, как правило, усиливает проявления недостаточности кровообращения или вызывает ее, может привести к появлению характерной для данного порока аритмии (например, мерцательной аритмии у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия).

У отдельных больных ревматический миокардит может протекать по типу диффузного миокардита, хотя в настоящее время это наблюдается редко. Он проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с выраженным отеком его и нарушением, прежде всего сократительной функции. Больные жалуются на резкую одышку, заставляющую принимать вынужденное положение (ортопноэ), постоянную боль в области сердца, сердцебиение. Недостаточность кровообращения носит тотальный характер. Отмечается «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно расширено. Тоны резко глухие, над верхушкой, как правило, выслушивается ритм галопа (пресистолический, чаще — протодиастолический, указывающий на более резко выраженное нарушение сократительной способности желудочков и прогностически более неблагоприятный). Выражен также мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, может развиться коллапс. Венозное давление значительно повышено. ЭКГ регистрирует резко выраженные диффузные изменения миокарда (снижение вольтажа всех зубцов, изменения сегмента 5—Τ и зубца Т), различные виды нарушения ритма и проводимости. Фонокардиографическая картина соответствует данным аускультации сердца.

При диффузном миокардите тотальная недостаточность сердца может развиться с самого начала или в отдельные периоды течения болезни. Чаще всего формируется преимущественно правожелудочковый тип недостаточности кровообращения, реже — левожелудочковый тип (приступы сердечной астмы, отек легких). Это связано с тем, что функция правого желудочка, который и в норме слабее левого, нарушается в первую очередь. Возникновению преимущественно левожелудочковой или лево-предсердной недостаточности при диффузном миокардите могут способствовать клапанные пороки сердца (митральный, аортальный), гипертоническая болезнь, атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз, т. е. состояния, при которых отмечается перегрузка и гипертрофия левой половины сердца.

При своевременном и активном лечении ревматический миокардит в большинстве случаев заканчивается выздоровлением; у части больных может развиться миокардитический кардиосклероз с соответствующей клиникой.

Ревматический эндокардит довольно часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. Так как при ревматическом поражении сердца чаще всего трудно установить локализацию процесса (эндо-, мио- или перикард), обычно ставят диагноз ревмокардита, т. е. ревматического поражения сердца без конкретного указания, какая оболочка сердца вовлечена в процесс. Остаются правомочными также термины «ревматический кардит» (собственно эндомиокардит) и «ревматический пан-кардит» (эндомиоперикардит). Однако динамическое наблюдение и тщательный анализ клиники, особенностей течения все же позволяют не только заподозрить, но и поставить диагноз ревматического эндокардита как самостоятельного (чрезвычайно редко) или как сопутствующего миокардиту заболевания. Это тем более необходимо в связи с частым формированием после перенесенного эндокардита клапанных пороков сердца.

Одним из первых признаков эндокардита является своеобразное изменение I тона над верхушкой и в точке Боткина («бархатный» тон Дмитренко): ослабление, некоторое увеличение продолжительности и смягчение тембра за счет изменения клапанного компонента тона. Это происходит вследствие воспаления митрального клапана, при котором наблюдается набухание створок, нарушение их вибрации и смыкания во время систолы. Однако отличить эти особенности I тона от его ослабления или глухости (что наблюдается при ревматическом миокардите) очень трудно.

Другим важным, хотя и не патогномоничным симптомом эндокардита является систолический шум над верхушкой или в месте проекции митрального клапана. Трудность оценки симптома связана с тем, что систолический шум над верхушкой очень часто бывает функциональным и выслушивается при любом поражении мышцы сердца (миокардиодистрофии, кардиосклерозе, миокардите), В связи с этим приобретают значение дополнительные признаки. О ревматическом эндокардите свидетельствует четкий грубый систолический шум, иногда имеющий музыкальный оттенок, при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков поражения миокарда. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после физической нагрузки.

Диагностика эндокардита облегчается, когда, помимо характерного систолического шума, отмечаются другие симптомы формирующейся недостаточности митрального клапана: ослабление I тона при неменяющейся или усиливающейся интенсивности шума, акцент II тона над легочным стволом, расширение сердца влево, сглаживание талии сердца и митральная конфигурация его, выявляемая при рентгенологическом исследовании, формирование соответствующей фонокардиографической картины.

Достоверным диагностическим признаком первичного эндокардита является диастолический шум в области проекции митрального клапана. Это связано с тем, что диастолический шум очень редко бывает функциональным. В одних случаях при вовлечении в воспалительный процесс митрального клапана пресистолический или протодиастолический шум может быть проявлением вальвулита (набухание створок клапана, приводящее к относительному сужению левого предсердно-желудочкового отверстия), причем характер шума может изменяться в зависимости от течения процесса: усиливаться, ослабевать, иногда — исчезать. Одновременно с этим могут меняться сила и тембр I тона. В других случаях при динамическом наблюдении можно заметить формирование стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум становится постоянным, I тон — усиленным и хлопающим, появляется щелчок открытия митрального клапана. Усиленный и хлопающий I тон, дополнительный III тон за счет щелчка открытия митрального клапана создают характерную для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия мелодию «ритма перепела». К этому следует добавить появление акцента II тона над легочным стволом с частым раздвоением тона за счет гипертензии в малом круге кровообращения. Подкрепляет диагноз характерная динамика перкуторной и рентгенологической картины (изменение размеров и конфигурации сердца), данных ЭКГ (формирование правограммы, вертикальной или полувертикальной электрической позиции сердца, появление Ρ mitrale, признаков гипертрофии и перегрузки правой половины сердца) и Φ КГ (изменение графики, характерное для стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия).

Еще более надежными признаками эндокардита являются диастолический (убывающий протодиастолический) шум над аортой (бывает функциональным еще реже, чем диастолический шум над верхушкой и в точке Боткина) и формирование недостаточности клапана аорты с многообразными центральными и периферическими клиническими симптомами, а также характерной динамикой перкуторных данных, результатов рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований.

Систолический шум над аортой в молодом возрасте может быть признаком ревматического поражения клапана аорты, с формированием стеноза отверстия аорты. Установить диагноз в этом случае легче, если отмечаются другие симптомы стеноза: соответствующая конфигурация сердца, характеристика пульса, артериального давления, данные рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований.

Аортальный шум, как и митральный, может быть непостоянного характера (особенно в начале заболевания), нередко связан с отложением на измененный воспалительным процессом клапан тромботических масс. Последние могут служить источником эмболии в различные органы и сосудистые бассейны с развитием инфаркта легких, почек, селезенки, кишок и т. д. Таким образом, характерным признаком эндокардита могут быть тромбоэмболические осложнения.

Описанная клиническая картина эндокардита меняется, если он носит хронический рецидивирующий характер и обострения возникают на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. В этих случаях большое значение в диагностике эндокардита приобретает появление новых звуковых феноменов в сердце (изменение тонов, шумов). Так, например, при наличии характерных аускультативных и других симптомов недостаточности митрального клапана ранее ослабленный I тон усиливается, приобретает хлопающий характер, появляется щелчок открытия митрального клапана, к систолическому шуму присоединяется диастолический, т. е. на фоне недостаточности митрального клапана формируется стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (недостаточность митрального клапана трансформируется в комбинированный митральный порок). Аналогичные явления могут наблюдаться со стороны клапана аорты, к митральному пороку может присоединяться аортальный и т. д.

Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается очень редко. Он может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита.

Характерными симптомами сухого перикардита являются постоянная боль в области сердца и шум трения перикарда (различной интенсивности), который чаще всего выслушивается по левому краю грудины.

Экссудативный перикардит протекает по типу серозно-фибринозного и развивается вслед за сухим перикардитом. Часто первым признаком появления в перикардиальной полости экссудата является исчезновение боли и шума трения перикарда из-за разъединения воспаленных пластинок перикарда накапливающимся экссудатом. Характерны одышка, особенно в горизонтальном положении, набухание шейных вен. В области сердца сглаживаются межреберные промежутки, сердечный толчок ослаблен, пальпируется либо внутри от левой границы сердца, либо вообще не пальпируется. Сердечная тупость увеличивается и приобретает трапециевидную или треугольную форму. При аускультации тоны и шумы резко глухие. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено. В диагностике экссудативного перикардита важными являются инструментальные методы исследования; в неясных случаях производят диагностическую пункцию перикардиальной полости.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов реферата