93171 (681214), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Клеточные системы защиты от перекисного окисления липидов. В норме на скорость и выраженность процесса перекисного окисления липидов влияют специальные защитные системы. В составе этих систем различные химические вещества. Их делят на 2(две) группы: 1) прооксиданты, которые усиливают процессы перекисного окисления; 2) антиоксиданты, которые тормозят процесс перекисного окисления.

Прооксиданты: высокие концентрации кислорода (напр., при гипербарической оксигенации), некоторые ферменты, ионы двухвалентного железа.

Антиоксиданты: делятся на 4 группы:

1) СОД, каталаза, глютатионредуктаза. Нейтрализуют супероксидный анион-радикал и перекись водорода. Предотвращают образование гидроксильного радикала.

2) Фосфолипаза и глютатионпероксидаза. Разрушают гидроперекиси липидов.

3) Система окисления и связывания ионов железа. Снижает концентрацию двухвалентного железа в крови. С участием двухвалентного железа происходит образование гидроксил-радикала.

В крови имеется фермент церрулоплазмин и трансферрин. Церрулоплазмин переводит двухвалентное железо в трехвалентное, а трансферрин связывает и переносит трехвалентное железо в клетки. В клетках железо депонируется в форме ферритина.

4) Жирорастворимые антиоксиданты или перехватчики свободных радикалов, или <ловушки». Обрывают цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей. По химической природе это производные фенола. Это: витамин Е, убихинон, тироксин, ионол (входит в состав лекарства дибунола).

ДЕЙСТВИЕ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ

Фосфолипазы — это ферменты, которые гидролизуют мембранные фосфолипиды. Фосфолипазы имеются практически во всех клетках и во всех клеточных структурах. В мембранах в норме фосфолипазы малоактивны. Причины малоактивности фосфолипаз:

1) фосфолипазы плохо гидролизуют именно фосфолипиды липидного бислоя мембран;

2) фосфолипазы активируются ионами Са и ингибируются ионами Мg, а в цитоплазме здоровой клетки как раз мало кальция и много магния.

Чрезмерное увеличение содержания ионов кальция в цитоплазме при повреждении приводит к активации фосфолипаз. Фосфолипиды липидного слоя гидролизуются. Мембрана теряет барьерные свойства и становится возможным электрический пробой мембраны.

МЕХАНИЧЕСКОЕ (ОСМОТИЧЕСКОЕ) РАСТЯЖЕНИЕ МЕМБРАН И АДСОРБЦИЯ БЕЛКОВ

Механическое растяжение мембран наблюдается при нарушении осмотического равновесия в клетках, а именно увеличении внутриклеточного коллоидно-осмотического давления. В этом случае в клетку поступает вода, объем клетки увеличивается, и создаются условия для электрического пробоя мембран.

Адсорбция белков на мембранах также приводит к снижению электрической стабильности мембран.

Перекисное окисление липидов, активация фосфолипаз. адсорбция белков на мембранах и механическое их растяжение приводят к снижению электрической прочности липидного слоя мембран и электрическому пробою мембран.

ЯВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПРОБОЯ МЕМБРАН

В норме между внутренней и наружной сторонами мембраной существует небольшая разность потенциалов, а через мембрану проходит электрический ток. Его величина зависит от:

1) разности потенциалов на наружной и внутренней сторонах мембраны или напряжения на мембране V;

2) омического сопротивления мембраны этому току R.

I = V/R

Величина тока через мембрану прямо пропорциональна разности потенциалов на мембране и обратно пропорциональна сопротивлению мембраны току.

Если разность потенциалов на мембране превысит критическое значение, то произойдет резкое возрастание тока. Критическая разность потенциалов, выше которой происходит резкое возрастание тока, называется потенциалом пробоя. Если разность потенциалов превышает критическое значение, то ток через мембрану будет самопроизвольно нарастать во времени до полного разрушения мембраны. Это явление называется электрическим пробоем мембраны.

Характеристики

Список файлов реферата