93066 (681136), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При важкому перебігу гіпотиреозу в міокарді спостерігається дистрофія, відкладання муцину, кардіосклероз. Порушення з боку інших внутрішніх органів - це анацидний гастрит, атонія кишок, недостатність печінки, жовчнокам'яна хвороба.

3.3 Ендемічний зоб

Ендемічний зоб - збільшення щитоподібної залози, викликане нестачею йоду в ґрунті та воді. Захворювання поширене серед населення Карпат, Альп, Гімалаїв, Анд та інших гірських районів земної кулі. Хворіють частіше жінки. Маса залози збільшується (нормальна маса залози в середньому становить 35 г). Окрім йодної недостатності, у розвитку ендемічного зоба істотну роль відіграють зобогенні речовини (тіоцинати та ін., що містяться в окремих видах овочів), надходження в організм йоду у недоступній для всмоктування формі, генетичні порушення біосинтезу тироїдних гормонів, а також бактеріальне і глистне забруднення довкілля, знижений вміст у біосфері окремих мікроелементів (кобальту, міді, цинку).

У відповідь на тривалу недостатність йоду в організмі розвивається зоб, який містить ряд механізмів адаптації. Знижується синтез тироглобуліну та тироїдних гормонів, підвищується перетворення тетрайодтироніну у трийодтиронін у периферичних тканинах. Збільшується секреція тиротропного гормону гіпофізом, результатом якої є гіпертрофія та гіперплазія щитоподібної залози, яка на початкових стадіях захворювання може бути компенсаторною, а далі розвивається зобна трансформація щитоподібної залози. Якшо зоб розвивається в ранньому дитячому віці, то проявом його є ендемічний кретинізм.

Макроскопічно зоб поділяють на дифузний, вузловий і змішаний. Гістологічно розрізняють паренхіматозний і колоїдний зоб. Паренхіматозний зоб характеризується мікрофолікулярною будовою з невеликим вмістом колоїду та проліферацією фолікулів. Він зустрічається в місцях виражених ендемій, має схильність до утворення паренхіматозних функціонуючих вузлів. Колоїдний зоб побудований з фолікулів. В одних випадках фолікули значно збільшені, переповнені колоїдом, із сплощеним фолікулярним епітелієм і зниженою гормональною активністю (макрофолікулярний зоб), в інших - фолікули дрібні (мікрофолікулярний зоб). іноді поряд з великими фолікулами зустрічаються дрібні (макро-мікрофолікулярний зоб). При цих формах частіше спостерігаються кістозне переродження, вогнища крововиливів і звапнень.

3.4 Спорадичний зоб

Спорадичний зоб з'являється в юнацькому або зрілому віці. Він може мати будову дифузного, вузлового або змішаного колоїдного, або паренхіматозного. Помітного загального впливу на організм він не виявляє, але при значному збільшенні стискає сусідні органи (стравохід, трахею, глотку), порушуючи їх функцію.

Тиреоїдити - це група захворювань аутоімунного походження, серед яких найбільш важливе значення має тиреоїдит Хасімото. Автоімунізація пов'язана з появою автоантитіл до мікросомального антигену, поверхневих антигенів тиреоцитів та тиреоглобуліну. Автоімунний процес призводить до дифузної лімфоцитарної та плазмоцитарної інфільтрації тканини залози. Згодом паренхіма залози гине і заміщується сполучною тканиною.

Тиреоїдит Риделя характеризується первинним розростанням в залозі грубоволокнистої сполучної тканини. Фолікулярний епітелій атрофується, а сама залоза при цьому стає твердою ("залізний" або "кам'яний" зоб).

Пухлини щитоподібноі залози можуть бути доброякісними і злоякісними, як з епітелію (аденома, рак), так із сполучної тканини (фіброма, саркома).

Розрізняють такі порушення функції прищитоподібних залоз: гіпопаратиреоз (зниження функції) і гіперпаратиреоз (підвищення функції).

Гіпопаратиреоз - це захворювання, пов'язане із недостатньою секрецією паратиреоїдного гормону і характеризується вираженими порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну. Найчастішою причиною гіпопаратиреозу є видалення або пошкодження прищитоподібних залоз під час операцій на щитоподібній залозі, іноді його може спричинити променеве ураження залоз при опроміненні органів шиї, інфекційні агенти чи автоімунні механізми. Типовими для гіпопаратиреозу є напади тетанії - мимовільні болючі тонічні судоми м'язів, при яких втягуються симетричні групи згиначів кінцівок, у важких випадках - м'язи обличчя. Кисті рук при судомних нападах стискаються, руки зводяться. Спазматичні скорочення дихальних і глоткових м'язів можуть призвести до ядухи. Крім судомних явищ, відмічається руйнування зубів, випадання волосся, схуднення.

При гіперпаратиреозі спостерігають мобілізацію (вимивання) мінеральних солей з кісток та відкладання кальцію в судинах, нирках і серці. Внаслідок гіпер-кальціємії (збільшення вмісту кальцію у крові) і метастатичного звапнення міокарда розвивається сповільнення серцевих скорочень аж до зупинки серця. Процеси резорбції кісток переважають над новоутворенням, внаслідок чого вони стають м'якими, деформованими, іноді ламкими.

4. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається під впливом генетичних та екзогенних факторів.

Поширеність цукрового діабету досягає 1 -3 %. На сьогоднішній день більше 60 млн. чоловік страждає на це захворювання і кожні 10-15 років число хворих подвоюється.

Переконливо доведеною є не лише генетична, але й патофізіологічна гетерогенність цукрового діабету. Відповідно до класифікації захворювання, запропонованої комітетом експертів ВООЗ (1981), виділяють дві основні патогенетичні форми захворювання: діабет I типу (інсулінозалежний) і діабет II типу (інсулінонезалежний).

Діабет I типу зумовлений наявністю мутантних діабетичних генів у хромосомі 6, які пов'язані із системою HLA (людського лейкоцитарного антигену). Ця система визначає індивідуальну, генетично зумовлену відповідь організму на різні антигени. Відповідно до патогенетичних особливостей, діабет I типу поділяють на два підтипи: 1_а та 1_Ь.

Підтип 1а пов'язаний із дефектом противірусного імунітету, тому основним патогенетичним фактором є вірусна інфекція. Вважають, що аденовірус, вірус віспи та деякі інші мають тропність до тканини панкреатичних острівців.

Підтип 1_ь розглядають як прояв автоімунного захворювання, що підтверджується частим поєднанням діабету 1_Ь з іншими автоімунними ендокринними та неендокринними захворюваннями: автоімунним тиреоїдитом, токсичним зобом, ревматоїдним артритом. Патогенез 1_Ь підтипу діабету пов'язують із генетично обумовленим дефектом системи імунологічного нагляду, тобто з неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів, які в нормі перешкоджають утворенню клонів Т-лімфоцитів,- активність яких спрямована проти білків власного організму. У крові хворих виявляють циркулюючі автоантитіла ще до появи перших симптомів захворювання.

Таким чином, підтип I діабету зумовлений порушенням імунної відповіді організму на деякі екзогенні антигени (віруси), а підтип 1_Ь є органоспецифічним автоімунним захворюванням.

Таблиия. Характеристика цукрового діабету I типу

Ураження острівцевого апарату підшлункової залози змінюються залежно від тривалості цукрового діабету. Із збільшенням терміну захворювання у хворих на діабет I типу зменшується кількість b-клітин на фоні незміненого вмісту а-клітин. Цей процес є наслідком інфільтрації острівців лімфоцитами і має назву інсуліту. Інсуліт є наслідком первинного або вторинного (на фоні вірусних інфекцій) автоімунного ураження підшлункової залози. Для інсулінодефіцитного діабету характерним є також дифузний фіброз острівцевого апарату підшлункової залози, особливо у випадку поєднання діабету з іншими автоімунними захворюваннями. На ранніх стадіях захворювання виявляються вогнища регенерації b-клітин, які повністю зникають із збільшенням давності хвороби.

В умовах абсолютного дефіциту інсуліну вуглеводи (глюкоза), що надходять з їжею, в меншій мірі, ніж у здорових людей, метаболізуються в печінці та інсулінозалежних тканинах. Для синтезу глюкози в печінці використовуються амінокислоти (аланін). Джерелом амінокислот є тканинні білки, які посилено розпадаються. Таким чином, у хворих виникають гіперглікемія (підвищення рівня глюкози в крові) та аміноацидемія (підвищений вміст амінокислот у крові). Підвищене використання амінокислот та тканинних білків супроводжується негативним азотистим балансом і є однією з причин схуднення хворих. Коли концентрація глюкози у крові перевищує нирковий поріг (9,5-10 ммоль/л), виникає глюкозурія (виділення глюкози з сечею). Збільшується осмотичний тиск сечі, що є причиною поліурії (збільшення добового діурезу). Втрата рідини з сечею, яка може досягати 3-6 л/добу, спричинює зневоднення організму та

Полідипсію (посилену спрагу). При зменшенні внутрішньосудинного об'єму крові знижується артериальний тиск та збільшується гематокритне число.

В умовах дефіциту інсуліну основним джерелом енергії для м'язової тканини є вільні жирні кислоти, які утворюються в жировій тканині в результаті посиленого ліполізу. Наслідком останнього є надмірне надходження в кров гліцерину та вільних жирних кислот. Останні, окислюючись у печінці, слугують джерелом кетонових тіл (ацетону, бета-оксимасляної та ацетооцтової кислот), які накопичуються в крові, що є причиною кетоацидозу. При кетоацидозі зменшується рН крові та виникає тканинна гіпоксія. Частково вільні жирні кислоти використовуються в печінці для синтезу тригліцеридів, які викликають жирову інфільтрацію печінки, а також надходять у кров. Надлишковий вміст тригліцеридів та вільних жирних кислот у крові є основою гіперліпідемії при цукровому діабеті.

Діабет II типу (інсулінонезалежний) характеризуєтъся високою частотою шейних форм захворювання і взаємозв'язком з надмірною масою тіла. Оскільки цей тип діабету поєднується з високим вмістом інсуліну у крові, то у таких хворих переважають процеси ліпогенезу, які сприяють ожирінню. 3 другого боку, ожиріння є фактором ризику цієї форми діабету. Інсулінонезалежний тип цукрового діабету також є патогенетично неоднорідним. Зокрема, клінічний синдром гіперглікемії (підвищена концентрація глюкози в крові), гіперінсулінемії (підвищений вміст інсуліну в крові) та ожиріння спостерігаються при надлишковій секреції кортизолу (хвороба Іценко-Кушинга), гормону росту (акромегалія), при надмірній продукції антител до ендогенного інсуліну та інших патологічних станах. Клінічні прояви діабету II типу виражаються у хронічній гіперглікемії, що добре піддається лікуванню дієтою, яка сприяє зменшенню маси тіла. Оскільки діабет II типу виникає у людей віком понад 40 років, то загальний стан хворих та їх працездатність часто визначаються супровідними захворюваннями: гіпертонічною хворобою та ускладненнями атеросклерозу, які зустрічаються у хворих на діабет у декілька разів частіше, ніж в загальній популяції даної вікової групи.

У 1985 році, за рекомендацією ВООЗ, була введена ще одна клінічна форма цукрового діабету. Вона зумовлена недостатнім харчуванням, головним чином у тропічних країнах, у хворих віком 10-50 років.

Слід підкреслити, шо цукровий діабет є генетично, патофізіологічно та клінічно неоднорідним синдромом. Цей факт вимагає диференційованого підходу не лише у вивченні патогенезу, але й при аналізі клінічних проявів, виборі методу лікування, профілактиці різних типів діабету.

Незалежно від типу цукрового діабету, одним із найважчих його проявів є діабетична макро і мікроангіопатія та нейропатія. У їх патогенезі основну роль відіграє гіперглікемія. У судинах мікроциркуляції виявляють потовщення базальної мембрани, зумовлене надлишковим відкладанням у ній білків із зміненою структурою. До цих білків судинної стінки можуть утворюватися автоантитіла (імунні комплекси). У патогенезі діабетичної мікроангіопатії має значення також підвищення активності згортальної системи крові та розлади мікроциркуляції. Усі ці процеси завершуються склерозом і гіалінозом.

Стереотипні зміни мікросудин найчастіше спостерігаються в нирках (діабе-тичний гломерулосклероз), сітківці ока (діабетична ретинопатія), шкірі, скелетних м'язах, підшлунковій залозі, головному мозку.

Характеристики

Список файлов реферата