92870 (680991), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

2. Лечение

Стационарное лечения является паллиативным и состоит в коррекции электролитных нарушений, хорошем питании с устранением специфического дефицита (например, фолиевая кислота, тиамин), отдыхе и воздержании от алкоголя. Лечение часто осложняется развитием синдрома отмены. Симптомы печеночной недостаточности требуют интенсивного лечения. Предложен ряд схем специфической терапии для быстрого восстановления после алкогольного гепатита или для замедления прогрессирования цирроза печени, однако на сегодняшний день ни одна из них не считается эффективной. Эти схемы включают применение кортикостероидов, пеницилламина, пропилтиоурацила и комбинации инсулина и глюкагона.

При устранении причинного фактора (отмена алкоголя) не происходит быстрой нормализации гистологических, биохимических и клинических показателей, изменение которых было вызвано алкогольным гепатитом. Напротив, состояние 15— 50 % больных ухудшается в первые недели госпитализации, несмотря на воздержание от алкоголя и усиленное питание. Смерть наступает в результате печеночной недостаточности при энцефалопатии, желудочно-кишечном кровотечении и различных инфекциях; смертность составляет в среднем 10—15 %. У выживших больных восстановление длится от нескольких недель до нескольких месяцев; у значительного числа больных развивается цирроз.

3. Лечение в отделении неотложной помощи

Ввиду трудностей выявления сопутствующей инфекции, а также тенденции к ухудшению состояния и значительной смертности всех больных с алкогольным гепатитом следует госпитализировать. Проводятся полный анализ крови, определение протромбинового времени, измерение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, билирубина, альбумина, азота мочевины, креатинина, глюкозы, магния и фосфатов. При наличии лихорадки необходимы рентгенография грудной клетки и посев крови, мочи и асцитической жидкости. Интенсивного лечения требуют больные с нарушением ментального статуса, травмой головы, менингитом, печеночной энцефалопатией и гипогликемией.

4. Алкогольный цирроз

Алкогольный цирроз печени (цирроз Лаэннека) является необратимой стадией алкогольного поражения печени. Печень обычно имеет золотисто-желтый цвет и может быть уменьшенной или увеличенной. Очаги регенерации гепатоцитов отделены полосками фиброзной ткани в результате предшествующего некроза. Нормальная печеночная циркуляция нарушается, что приводит к снижению общего кровотока в печени и развитию системы шунтирования. Подобное портосистемное шунтирование и сопутствующая портальная гипертензия обусловливают появление многих клинических симптомов цирроза и связанных с ним осложнений.

Цирроз наблюдается только у 10 % хронических алкоголиков; в значительном числе случаев он может оставаться нераспознанным. Развитие цирроза у алкоголиков, вероятно, определяется наследственными и иными факторами.

Клинические признаки

Характерным клиническим признаком симптоматического цирроза является общее и постепенное ухудшение состояния здоровья. Как правило, наблюдаются потеря массы тела (иногда маскируемая отеком и асцитами), слабость, атрофия периферических мышц, быстрая утомляемость и анорексия. Часто отмечаются тошнота, рвота и диарея. Лихорадка (обычно с небольшим, но постоянным повышением температуры) при алкогольном циррозе наблюдается гораздо чаше, чем при других типах цирроза, и нередко развивается при декомпенсационном поражении. На последних стадиях заболевания возможна гипотермия. Часто имеют место желтуха, телеангиэктазия, пальмарная эритема, отек ног, асциты, гепатоспленомегалия и гинекомастия.

Изменения лабораторных показателей включают подъем уровня билирубина и щелочной фосфатазы, увеличение протромбинового времени, снижение альбумина, анемию (вследствие хронического заболевания, нарушения питания или кровопотери), лейкопению и тромбоцитопению. Гипонатриемия может быть дилюционной, обусловленной повышением активности антидиуретического гормона или дефицитом общего натрия, который часто усугубляется неоправданным применением диуретиков. Практически всегда наблюдается гипокалиемия в результате желудочно-кишечных потерь, вторичного гиперальдостеронизма и использования диуретиков. При декомпенсированном циррозе часто присутствует артериальная гипоксемия, обусловленная аномальной альвеолярно-капиллярной диффузией или уменьшением респираторной экспансии вследствие массивных асцитов.

5. Лечение

Клиническое течение цирроза характеризуется чередованием периодов относительной стабильности состояния с эпизодами декомпенсации. Ни один из видов лечения не приводит к гистологическому улучшению изменений в печени. Основой лечения является полное исключение употребления алкоголя, что значительно увеличивает 5-летнюю выживаемость. Другие меры включают ограничение солей и жидкости, осторожное применение диуретиков (особенно "щадящих" калий) и диету с определенным содержанием белка. Неотложные мероприятия могут включать изменение дозировки диуретиков, коррекцию симптоматической анемии или электролитно-жидкостных нарушений, а также выявление и начало лечения жизнеугрожающих состояний, наблюдаемых при декомпенсированном циррозе.

V. ОСЛОЖНЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

1. Кровотечение из расширенных вен пищевода

Кровотечение из расширенных вен пищевода является наиболее серьезным и жизнеугрожающим осложнением алкогольного поражения печени. При этом смертность и частота повторного кровотечения высоки. Только в результате этого осложнения умирают 30 % больных циррозом. Больные обычно поступают в отделение неотложной помощи в состоянии геморрагического шока, с массивным гематемезисом, осложненным предшествующими нарушениями коагуляции и электролитными расстройствами. Однако у значительного числа больных с документированным расширением вен и с кровавой рвотой кровотечение обусловлено другими (внепеченочными) поражениями, в том числе эрозией желудка, желудочными или дуоденальными язвами, диффузным гастритом. Ввиду вариабельности окончательных терапевтических мероприятий (определяемых уровнем источника кровотечения) для подтверждения диагноза проводится экстренная эндоскопия.

Лечение

Начальные лечебные мероприятия включают обеспечение стабильности дыхательных путей и восстановление внутрисосудистого объема. Для поддержания адекватной перфузии тканей и возмещения факторов свертывания осуществляется быстрое введение свежей крови или эритроцитарной массы, дополненной свежезамороженной плазмой, через широкопросветные катетеры установленных внутривенных линий. В случае тяжелой тромбоцитопении может потребоваться трансфузия концентрированной тромбоцитарной массы. При проведении заместительной терапии может потребоваться мониторинг центрального венозного давления или легочного давления заклинивания.

Контроль кровотечения осуществляется с помощью в/в вазопрессина, эндоскопической склеротерапии, тампонады с использованием катетера Sengstaken-Blakemore или экстренной портальной декомпрессии. Все эти методы даже при их проведении опытными специалистами сопряжены со значительной смертностью. Наиболее простым в выполнении и легко доступным методом является внутривенное введение вазопрессина, что вызывает констрикцию в системе селезеночной артерии, снижая тем самым портальное давление, а, следовательно, и кровотечение. Преимуществ введения вазопрессина с помощью селективной артериальной катетеризации, по-видимому, нет. Нагрузочная доза в 20 ЕД вводится в течение 10 мин; затем осуществляется длительная инфузия со скоростью 0,2—0,6 ЕД/мин. Осложнения включают снижение сердечного выброса, увеличение продолжительности антидиуретической активности, а также инфаркт миокарда и кишечную ишемию.

В качестве альтернативы введению вазопрессина при лечении кровотечения из расширенных вен предлагается инфузия соматостатина; причем исследования, проведенные в Европе, свидетельствуют о повышении эффективности и уменьшении побочных реакций. Однако в США соматостатин доступен в настоящее время лишь для его использования в экспериментальных исследованиях.

Если кровотечение не удается остановить с помощью вазопрессина, следует ввести трубку Sengstaken-Blakemore и раздуть желудочный баллон. Если кровотечение продолжается, то раздувается пищеводный баллон и проводится повторное исследование коагулограммы. При использовании трубки Blakemore жизненно необходима тщательная защита дыхательных путей, включая проведение трахеальной интубации (если требуется).

Таблица 3. Лечение кровотечения из расширенных вен пищевода

1. Обеспечение стабильного дыхания

2. Налаживание в/в линий с широкопросветными катетерами

3. Заместительная терапия

4. Внутривенное введение вазопрессина

5. Тампонада пищевода

6. Эндоскопическая склеротерапия

7. Портальная декомпрессия

8. Удаление крови из желудочно-кишечного тракта

Во время проведения экстренных мероприятий особое внимание следует уделить эвакуации крови из желудочно-кишечного тракта с промыванием желудка, грубой очисткой и клизмой. В противном случае больные с контролируемым кровотечением могут погибнуть от печеночной комы.

2. Портосистемная энцефалопатия

Портосистемная энцефалопатия (ПСЭ), называемая также печеночной энцефалопатией или печеночной комой, является психоневрологическим синдромом, проявляющимся нарушением сознания, снижением интеллектуальных способностей и повышением уровня аммония в крови, наблюдаемым у больных с циррозом при обширном спонтанном или постоперационном шунтировании в портальной системе. ПСЭ обусловлена накоплением в крови гепатотоксических субстанций и неэффективной их детоксикацией. Выраженность заболевания различна — от незначительных изменений до печеночной комы. Основную роль в патогенезе ПСЭ играет повышение уровня аммония в крови, однако развитию заболевания способствует и увеличение содержания некоторых аминокислот, жирных кислот с короткими цепями, биогенных аминов, маркаптанов и ложных нейротрансмиттеров. Увеличение содержания компонентов нейроингибиторов и изменения проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, вероятно, также играют определенную роль в патогенезе ПСЭ.

ПСЭ может усиливаться или обостряться рядом факторов; некоторые из них связаны с повышением уровня аммония в крови, другая часть — с иными механизмами. Азотемия (почечная или предпочечная) обеспечивает большим количеством мочевины азотпродуцирующие бактерии, повышая тем самым продукцию аммиака в кишечнике. Гастроинтестиналь-ные кровотечения и белковая диета приводят к образованию большого количества нитрогенных субстратов. Причиной развития ПСЭ у госпитализированных больных может быть бесконтрольный прием анальгетиков, седативных препаратов и транквилизаторов. Гипокалиемический метаболический алкалоз приводит к появлению градиента рН, способствующего проникновению аммиака в клетки. Определенный вклад могут вносить и другие метаболические нарушения, такие как гипогликемия, анемия и гипоксия, а также инфекция и гипотония.

Клинические признаки

Клинические проявления портосистемной энцефалопатии напоминают хроническое заболевание печени, включая отек, асциты, телеангиэктазии и гепатоспленомегалию. Часто присутствует неприятных запах из рта (fetor hepaticus), предположительно обусловленный повышением уровня меркаптана в крови. "Порхающий" тремор ("liver flap") характерен, но не специфичен для ПСЭ. Он легче всего определяется на запястье, но может отмечаться и в других группах мышц. Неврологическое исследование выявляет уровень сознания — от летаргии до комы с вариабельным присутствием гиперрефлексии, генерализованных судорог и спастичности. При наличии очаговой или распространенной симптоматики следует заподозрить поражение головного мозга.

Лабораторные исследования отражают предшествующую печеночную недостаточность при желтухе, коагулопатии и снижении уровня альбумина. Необходим тщательный контроль кислотно-щелочного равновесия и сывороточных электролитов. Артериальный уровень мочевины в большей степени, чем ее венозный уровень, коррелирует с тяжестью ПСЭ, однако между повышением содержания мочевины в крови и появлением симптомов имеется 24—72-часовой разрыв. При контроле течения ПСЭ и оценке эффективности лечения серийные измерения уровня мочевины более информативны, чем определение абсолютного уровня.

Лечение

Начальные мероприятия, проводимые у больных в коматозном состоянии, заключаются в поддержании адекватной оксигенации и перфузии. Провоцирующие факторы, такие как желудочно-кишечное кровотечение, требуют интенсивного лечения. Специфическое лечение, направленное на снижение уровня мочевины, включает очищение кишечника с помощью слабительных и клизм, а также назначение неомицина, подавляющего кишечную флору, и лактулозы. Лактулоза является непере-вариваемым дисахаридом, который разлагается в кишечнике под воздействием бактерий и вызывает, кислую диарею с захватом мочевины в просвете кишки и выделением ее со стулом. Лактулоза может вводиться перорально, через назогастральную трубку или с помощью клизмы. Предложены многие другие методы лечения, однако их окончательная клиническая оценка еще не получена. При последовательном осуществлении активной поддерживающей терапии и лечении осложнений в ряде случаев возможна регрессия процесса, хотя смертность остается очень высокой.

Характеристики

Список файлов реферата