92870 (680991), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.

На HNANB приходится примерно 20 % спорадических случаев в США. Предполагают, что передача инфекции осуществляется тем же путем, что и HBV (в большинстве случаев, вероятнее всего, чрескожно или половым путем). Около 1—2 % добровольцев-доноров могут быть носителями вируса, однако в настоящее время не существует надежного метода выявления носительства.

4. Гепатит D

Вирус гепатита D (HDV) (дельта-агент) — самый последний из описанных гепатогенов. Он содержит дельта-антиген и часть одномерной РНК с поверхностным антигеном HBV (HBsAg). HDV-вирус считается "дефектным", поскольку он может реплицироваться только при наличии параллельной HBV-инфек-ции, острой или хронической. Поэтому передача HDV тесно связана с передачей HBV и выявляется в двух клинических ситуациях: у больных, зараженных как HBV, так и HDV, с клинической картиной острого HBV-гепатита; у хронических носителей HBV. В первом случае у большинства лиц с явным HBV, но без развития хронического гепатита HBV никогда не будут выявляться серологические признаки HDV-инфекции, и HDV исчезнет одновременно с HBV. Иногда, особенно в группах высокого риска (например, у наркоманов), одновременное инфицирование HBV и HDV приводит к молниеносной печеночной недостаточности.

Во втором случае у хронических носителей HBV при заражении HDV может развиться тяжелая форма гепатита; эта суперинфекция у значительного числа больных расценивается как реактивация хронического HBV-гепатита. Это особенно касается лиц, часто подвергающихся переливанию крови и ее продуктов (больные с гемофилией, наркоманы и др.). Таким образом, HDV представляет серьезную угрозу для носителей HBV (более 200 млн во всем мире); причем специфической вакцины или лечения этой формы гепатита пока не существует.

Таблица 2. Показания к госпитализации при вирусном гепатите

1. Энцефалопатия

2. Протромбиновое время, превышающее 3 с

3. Дегидратация

4. Гипогликемия

5. Билирубин более 20 мг/дл

6. Возраст старше 45 лет

7. Иммуносупрессия

8. Неясный диагноз

5. Лечение в ОНП и наблюдение

В случае подозрения на вирусный гепатит у больного врач ОНП на основании данных анамнеза и объективного исследования, а также результатов основных лабораторных исследований должен определить необходимость госпитализации. Для большинства больных достаточно амбулаторного наблюдения с неукоснительным соблюдением диеты, режима отдыха, правил личной гигиены и исключением гепатотоксинов (например, этанола). После выписки больного также необходимо адекватное наблюдение. Больные, отвечающие хотя бы одному из перечисленных в табл.2 критериев, должны госпитализироваться для проведения полного обследования, соответствующего контроля и поддерживающего лечения.

У каждого больного осуществляется серологическое тестирование для подтверждения диагноза вирусного гепатита и идентификации (если это возможно) этиологического агента.

Наряду с другими исследованиями, которые проводятся в соответствии с анамнестическими данными и клинической ситуацией, необходимо определение как минимум HBsAg, lgM анти-НВс и IgM анти-HAV. Кроме того, следует получить исходную коагулограмму и измерить уровни билирубина и трансаминазы.

Обо всех зарегистрированных случаях вирусного гепатита следует сообщить в соответствующие организации здравоохранения; во избежание заражения необходимо проинформировать персонал, находящийся в тесном контакте с больным, и при наличии показаний провести профилактические мероприятия.

6. Профилактика

В настоящее время не существует вакцины для предотвращения заражения гепатитом, вызванным HAV, HDV или HNANB. В 1982 г. была введена в практику вакцина против гепатита В и показана ее высокая эффективность при отсутствии каких-либо значительных побочных действий. Эта вакцина содержит HBsAg, приготовленные из плазмы хронических носителей HBV и вызывает формирование защитных анти-HBs более чем у 90 % лиц, прошедших трехинъекционную вакцинацию. Наилучшим местом для инъекции является дельтовидная мышца. Несмотря на существовавшее ранее мнение о возможности заражения СПИДом при введении подобной вакцины, данные, свидетельствующие об опасности вакцины в этом отношении, отсутствуют. Последовательная инактивационная обработка, применяемая при очищении вакцины, полностью инактивирует человеческий Т-лимфотропный вирус типа 111/лимфадено-патиясвязанный вирус (HIV), который, как полагают в настоящее время, вызывает СПИД. Новая вакцина, содержащая HBsAg, разработана с помощью методов генной инженерии, сегодня вполне доступна и, по-видимому, не менее эффективна.

Вакцинация рекомендуется группам повышенного риска: наркоманам, мужчинам-гомосексуалистам, больным на хроническом гемодиализе, домашним хозяйкам и лицам, контактирующим с носителями HBV-инфекции, а также детям таких носителей и отдельным группам медицинских работников. Степень риска заражения последних определяется частотойконтактов с препаратами крови и инфицированными больными, а также превентивными мерами. Серьезных побочных эффектов вакцинации пока не отмечено. С учетом характера работы ОНП представляется вполне разумной вакцинация его персонала против HBV-гепатита.

Иммуноглобулин (гамма-глобулин или сывороточный иммуноглобулин) представляет собой раствор антител, полученный путем холодной этаноловой экстракцией из человеческой плазмы. Он содержит анти-HAV и небольшое количество анти-HBs. Иммуноглобулин к гепатиту В получают из плазмы доноров с высокой концентрацией анти-HBs. Серьезные побочные эффекты при введении иммуноглобулина очень редки, и противопоказаний для его применения не существует, за исключением исходной гиперсенситивности. Иммуноглобулин имеет 80—90 % эффективность в предотвращенииHAV-гепатита, если он применяется в пределах 14 дней экспозиции. Двухдозовая схема введения иммуноглобулина гепатита В (каждая доза по 0,06 мл/кг, в/м) после чрескожного контакта с HBsAg-положительной кровью имеет примерно 75 % эффективность в предотвращении развития HBV-гепатита при условии, что первая доза вводится не позднее чем через 7 дней после экспозиции инфекции; иначе эффективность иммуноглобулина значительно снижается. Альтернативная схема предусматривает комбинацию однократной дозы иммуноглобулина гепатита В (вводится как можно быстрее после контакта) с начальной дозой HBV-вакцины. Эта схема не менее эффективна; к тому же она дешевле первого варианта и имеет дополнительное преимущество, обеспечивая постоянный иммунитет к HBV-инфекции.

Рекомендации в отношении постконтактной профилактики HAV-гепатита зависят от характера и длительности экспозиции и предполагают отсутствие клинических проявлений гепатита. Иммуноглобулин следует вводить всем домашним хозяйкам и лицам, вступавшим в половой контакт с больными HAV-гепатитом, а также детям и персоналу детских учреждений при наличии хотя бы одного случая заболевания среди них. Особое значение имеет выявление носителя. Профилактика у персонала больницы, где находится больной с HAV-гепатитом, не обязательна. Профилактика при обычном заболевании не показана, за исключением тех случаев, когда носительство выявляется до заболевания. При показаниях иммуноглобулин вводится в однократной дозе 0,02 мл/кг в/м.

Решение о постконтактной профилактике гепатита В должно приниматься с учетом относительного риска, связанного с HBsAg-позитивностыо источника заражения, а также в зависимости от иммунного статуса контактировавших с ним лиц. Обязательна профилактика у новорожденных при наличии HBsAg у матерей, а также у HBsAg-позитивных половых партнеров и у лиц, контактировавших с HBsAg-позитивной кровью.

В случае попадания на поврежденную кожу крови от больного с HNANB следует как можно скорее ввести однократную дозу иммуноглобулина (0,06 мл/кг), хотя польза такой профилактики не доказана.

Превентивные меры в отношении гепатита В вполне достаточны для предупреждения инфицирования HDV у лиц, восприимчивых к HBV. Мер зашиты от гепатита D у лиц с хронической HBV-инфекцией нет.

III. ТОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Повреждение печени вызывается множеством химических агентов и медикаментозных препаратов. Некоторые из них вызывают предсказуемое дозозависимое повреждение путем прямого токсического действия агента или его метаболитов; другие же вызывают спорадическое и непредсказуемое повреждение. Эти реакции не являются дозозависимыми, иногда возникают с опозданием и могут сопровождаться системными проявлениями, такими как артралгия, лихорадка и эозинофилия.

Галотан, метилдопан, изониазид и другие препараты могут обусловить морфологические изменения печени по типу острого вирусного гепатита. Другие препараты, например, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, хлорпропрамид, хлорпромазин и эритромицин, способны привести к холестатическим изменениям. Массивный печеночный некроз может быть вызван тетрахлоридом углерода, фосфором, ацетаминофеном и грибным ядом (Amanita phalloides).

Некоторые препараты и токсины, в том числе метилдопа, винилхлорид, мышьяк и изониазид, известны как причина развития хронического активного гепатита и цирроза.

Галотан

Галотановый гепатит является идиосинкразической реакцией, которая может быть иммунологически опосредованной, хотяпредположительно имеются и другие патогенетические механизмы. Он гораздо чаще развивается у больных, многократно контактировавших с галотаном, обычно у взрослых (особенно у женщин и у лиц с ожирением). Примерно в 25 % случаев наблюдаются лихорадка, сыпь и эозинофилия. В тяжелых случаях с желтухой смертность достигает 20—40 %. Необходимо раннее выявление источника поражения печени.

Ацетаминофен

Ацетаминофен становится весьма популярным неназначаемым анальгетиком и антипиретиком, а также все более частой причиной повреждения печени, как и смертельных исходов при случайной или преднамеренной передозировке. Токсические метаболиты препарата приводят к некрозу печени при ее ограниченной способности конъюгировать и экскретировать метаболиты. Повреждение можно свести к минимуму или предотвратить при своевременном выявлении передозировки и проведении лечения.

Метилдопа

Метилдопа вызывает незначительное и обычно транзиторное повышение уровня трансаминазы примерно у 5 % больных, леченных этим популярным антигипертензивным препаратом. Менее чем у 1 % из них развивается острый гепатит (иногда с холестазом), обычно в первый месяц лечения. Возникновению желтухи могут предшествовать продромальные явления, арт-ралгия и лимфаденопатия. При отмене препарата наблюдается клиническое улучшение, однако описаны случаи хронического гепатита и цирроза. Механизм повреждения печени неясен; возможна комбинация иммунного и прямого токсического действия.

Хлорпромазин

Хлорпромазин вызывает внутрипеченочный холестаз у 1—4 % принимающих препарат, обычно в первые 1—4 месяцев. Продромальные явления в виде анорексии, тошноты, рвоты и общего недомогания могут предшествовать желтухе. После отмены препарата через 4—6 недель наступает выздоровление; описаны редкие смертельные исходы. Поражение печени не зависит от дозы препарата и, по-видимому, является иммунологически опосредованным.

Лечение

При обследовании больного с острым поражением печени врач отделения неотложной помощи должен получить детальный медикаментозный анамнез, а также выяснить возможные производственные и иные контакты с препаратами и химическими реактивами. Жизненно важное значение имеет прекращение контакта с подозреваемым агентом; другое лечение в большинстве случаев неспецифично и паллиативно. Следует заподозрить возможное повреждение других органов, особенно при контакте с реактивами.

IV. АЛКОГОЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

В США насчитывается более 10 млн алкоголиков; связанные с употреблением алкоголя травмы и заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Алкоголь отрицательно действует на все органы и системы, но в наибольшей степени страдает печень. На основе клинических и гистологических критериев оценки описано три синдрома алкогольного поражения печени: печеночный стеатоз (жировая дистрофия), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз.

1. Печеночный стеатоз и алкогольный гепатит

У большинства людей, регулярно потребляющих алкоголь даже в умеренных количествах, развивается (в той или иной степени) печеночный стеатоз. Обычно это доброкачественное и асимптоматическое состояние, при котором жир откладывается в гепатоцитах. Наиболее частой клинической находкой является безболезненная гепатомегалия с минимальным (по лабораторным данным) повреждением печени. Реже наблюдается синдром желтухи, общее недомогание, анорексия с болезненной и увеличенной печенью. Тяжелый холестаз или портальная гипертензия развивается редко. При отказе от употребления алкоголя и нормализации режима питания стеатоз разрешается через 4—6 недель без остаточного рубцевания или некроза.

Алкогольный гепатит это синдром, гистологически характеризующийся гепатоцел-люлярным некрозом и внутрипеченочным воспалением. Выраженность клинических проявлений различна — от легкого течения заболевания до острой печеночной недостаточности. В типичных случаях больной сообщает о постепенном наступлении анорексии, жалуется на тошноту, боли в животе, потерю массы тела и слабость. Часто отмечаются лихорадка, потемнение мочи и желтуха.

При осмотре часто выявляются болезненная и увеличенная печень, лихорадка и желтуха. При лабораторных исследованиях обычно определяется рост уровня сывороточных трансаминаз (от 2 до 10 раз выше нормы). Уровень щелочной фосфатазы и билирубина обычно несколько повышен, хотя при более тяжелом заболевании может наблюдаться его значительный подъем. Нередко отмечаются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, которые могут быть обусловлены токсическим воздействием алкоголя на костный мозг или недостаточным питанием. Протромбиновое время часто увеличено на несколько секунд; однако его увеличение более чем на 8 секунд является плохим прогностическим признаком. Выявление лихорадки и лейкоцитоза требует усиленного поиска возможной пневмонии, перитонита, инфекции мочевыводяших путей, сепсиса и менингита.

Характеристики

Список файлов реферата