92865 (680986), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Профиль астматика с высоким риском

Некоторые данные о больном и отличительные признаки острого эпизода астмы позволяют врачу прогнозировать развитие ситуации с высоким риском. Риск плохого исхода выше у больных со стероидной зависимостью, лабильным клиническим течением астмы (выраженные и быстрые колебания степени бронхоспазма) и предшествующим анамнезом дыхательной недостаточности, потребовавшей интубации и механической вентиляции. Больные, не отвечающие на лечение в условиях отделения неотложной помощи, скорее всего, игнорировали постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких дней перед обращением за медицинской помощью, что и дало время для формирования слизистых пробок и возникновения отека слизистой оболочки. В этом отношении тяжелая астма часто рассматривается как "кризис пренебрежительного отношения" больного к своему здоровью. Однако и врач нередко вносит свой вклад в плохой исход, неадекватно оценивая тяжесть приступа, запаздывая с применением кортикостероидов (или назначая их в субоптимальных дозах) и используя в начале лечения седативные средства, способные привести к остановке дыхания.

Сопоставление субъективной и объективной терапии

Часто и больной, и врач недооценивают тяжести бронхиальной обструкции. Фактически хорошо известно, что степень физиологического ухудшения при острой астме плохо коррелирует с большинством признаков и симптомов заболевания. Хотя исследования, использующие объективные измерения (такие как максимальная скорость воздушного потока, на выдохе), по­казывают, что многие опытные больные более точно, чем их врачи, прогнозируют степень обструкции воздушного потока, далеко не все больные способны сделать подобный анализ. Восприятие диспноэ часто соотносится в большей мере с изменениями инспираторной сопротивляемости и работой дыхания, нежели со степенью экспираторных ограничений. Больные часто затрудняются в определении момента восстановления исходного уровня дыхательной функции, обычно недооценивая степень функциональных расстройств. Тем не менее, врачам ре­комендуется отметить субъективные жалобы, предъявляемые астматиком.

Врачебная оценка состояния больного основывается на данных объективного исследования, таких как учащение дыхания, сокращение грудино-ключично-сосцевидных мышц, парадоксальное дыхание, наличие парадоксального пульса и снижение интенсивности дыхательных шумов при увеличении продолжительности экспираторной фазы. Как уже отмечалось, несмотря на общепризнанное значение шумного, свистящего дыхания как показателя обструкции, этот признак не коррелирует с выраженностью обструктивного процесса.

Как показывают многочисленные исследования, успешность лечения острой астмы в отделении неотложной помощи зависит от степени объективного улучшения легочной функции. Измерение FEV, и PEFR целесообразно при определении вероятности госпитализации для того или иного больного. При использовании вышеуказанных объективных критериев врач может с большой надежностью определить дальнейшее течение заболевания (возможность длительной ремиссии или вероятность нового приступа астмы).

Угрожающие признаки тяжелой астмы

Некоторые объективные признаки, определяемые при обследовании больных с острой астмой в кабинете неотложной помощи, должны насторожить врача в отношении потенциально неблагоприятного исхода (табл. 5). Проведение спирометрии и определение PEFR в значительной мере повышают возможности врача в распознавании тяжелого приступа астмы. Однако выполнение спирометрии у некоторых астматиков весьма затруднительно, так как форсированный выдох провоцирует у них бронхоспазм. В таких случаях можно произвести измерение PEFR, которое легче переносится больным, поскольку не требует форсированного выдоха всего воздуха, находящегося в легких. Между этими двумя методами объективного определения степени обструкции воздушного потока отмечается хорошая корреляция. Тяжелая астма характеризуется показателем FEV, менее 1,0 л и PEFR менее 80 л/мин, тогда как умеренное ухудшение состояния ассоциируется с FEV, от 1,0 до 1,5 л с PEFR от 80 до 200 л/мин.

Ухудшение показателей газового состава артериальной крови является грозным признаком у тяжело больных астматиков; гипоксемия (Ра_Со₂ менее 60 мм рт. ст. при вдыхании комнатного воздуха) и гиперкарбия (Pa_COl более 45 мм рт. ст.) говорят о наступающей дыхательной недостаточности. Следует заметить, однако, что хотя газы артериальной крови обычно определяются в ходе начальных мероприятий у больных с острой астмой в ОНП, это диагностическое исследование явно переоценивается. Оценка состояния оксигенации вовсе не требует анализа газов артериальной крови. Поскольку при астматическом приступе почти всегда присутствует слабо или умеренно выраженная гипоксемия, вполне оправданно может быть начато применение дополнительного кислорода. Адекватное насыщение кислородом артериальной крови (>90 %) может быть подтверждено новым неинвазивным методом — пульсокеиметрией. Истинной целью исследования газов крови является определение Ра_Со₂. В этом плане данные анализа газов не информируют врача о том, "насколько больной хорош"; скорее они служат для того, чтобы показать, "насколько он плох" в данный момент. Таким образом, определение газов должно резервироваться для больных с явным угасанием функции дыхания и признаками ментального расстройства или для больных, состояние которых не улучшается или даже ухудшается после начального лечения в отделении неотложной помощи. Использование результатов анализа газов без учета вышесказанного редко влияет на выбор лечебной тактики. Эти результаты должны интерпретироваться в свете обшей клинической картины у данного больного. Так, врач должен отметить улучшение или ухудшение клинического состояния больного; нормокарбия является признаком ухудшения только в том случае, если больной действительно плох. У злостного курильщика или тучного больного гиперкарбия может возникнуть преждевременно и вовсе не означает ту же степень риска, что и у больного без этих особенностей.

Таблица 5. Угрожающие признаки тяжелой астмы

1. Нарушение легочной функции: FEV, менее 1,0 л, PEFR менее 80 л/мин

2. Гипоксемия

3. Гиперкарбия (Ра_Со₂ более 45 мм рт.ст.) и ацидоз (рН менее 7,35)

4. Изменения ментального статуса: возбуждение, спутанность сознания, летаргия, крайнее изнеможение

5. Предсердные или желудочковые аритмии

6. Парадоксальный пульс более 20 мм рт.ст.

7. Пневмоторакс

Нарушения ментального статуса предполагают тяжелые физиологические изменения и (если только они быстро не купируются) служат показанием к интубации и искусственной вентиляции. Предсердные или желудочковые аритмии могут отражать многочисленные стрессы в организме, такие как гипоксемия, ацидоз и повышенный уровень циркулирующих в крови катехоламинов. Парадоксальный пульс более 20 мм рт.ст. указывает на серьезное ухудшение легочного статуса, что обычно коррелирует с показателями FEV, менее 1,25 л. Возникновение пневмоторакса во время острого астматического приступа является потенциально фатальным осложнением, которое должно быть ликвидировано очень быстро. В большинстве подобных случаев желательно проведение торакостомии для предупреждения дыхательной недостаточности или циркуляторного нарушения вследствие напряженного пневмоторакса. Другие часто упоминаемые угрожающие признаки, такие как гипертензия, тахикардия и даже "тихая" астма, по существу не добавляют ничего нового к изложенному выше.

Показания к госпитализации

Критерии госпитализации больных даны в табл. 7. В большинстве случаев оценка состояния больного может быть дана менее чем за час. Поскольку бронхоконстрикция при соответствующем лечении быстро обратима, недавно возникший астматический приступ, обусловленный главным образом сокращением гладкой мускулатуры бронхов, можно отличить от эпизодов астмы, медленно отвечающей на лечение и связанной с образованием слизистых пробок и значительным отеком слизистой оболочки. Таким образом, астматики, у которых не наблюдается значительного субъективного и объективного улучшения в течение 30—60 минут, скорее всего, потребуют многодневного интенсивного лечения для устранения сложной обструкции воздушного потока. Как уже говорилось выше, объективная оценка (определение FEV, или PEFR) имеет важнейшее значение для адекватного лечения острой астмы.

1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ АСТМЫ

Задача врача ОНП проста: быстрое улучшение функции дыхательных путей, предотвращение гипоксемии и предупреждение возникновения дыхательной недостаточности и наступления смерти. Кроме того, желательна быстрая идентификация тех больных, которые не ответят положительно на лечение в ОПН, а также больных, требующих госпитализации. Врач также не должен выписывать из ОНП тех больных, которые, по всей вероятности, вновь обратятся за неотложной помощью через несколько часов или дней. Как уже отмечалось, решение относительно дальнейшего лечения (в стационаре или амбулаторно) в большинстве случаев может быть принято уже после часового пребывания больного в ОНП.

Основной подход к лечению

Хотя многие общепринятые лечебные мероприятия имеют на­дежное обоснование с позиций физиологии системы органов дыхания, лишь некоторые из них прошли строгую оценку в хорошо контролируемых исследованиях с использованием двойного слепого метода. Тем не менее рациональный подход к лечению острой астмы может быть разработан на основе современных концепций патогенеза данного заболевания, принципов фармакотерапии и клинического опыта.

Всем больным с острой астмой следует немедленно дать кислород через носовую канюлю (скорость 2—3 л/мин). Такое эмпирическое лечение вполне оправдано, так как у большинства больных наблюдается та или иная степень гипоксемии, а потенциал для быстрого ухудшения состояния всегда очень велик. Более того, риск возникновения кислородиндуцированной респираторной депрессии у настоящего астматика незначителен. Адекватность подачи дополнительного кислорода определяется либо при анализе газов артериальной крови, либо (что предпочтительно) с помощью пульсовой оксиметрии.

Так как у больных, госпитализированных по поводу острой астмы, имеет место выраженная закупорка дыхательных путей слизистыми пробками, необходимо внутривенное введение жидкостей для разжижения и удаления густого секрета. Кроме того, обильная жидкостная терапия благоприятна для многих астматиков, находящихся в состоянии дегидратации вследствие чрезмерной потери воды при учащенном дыхании, а также в связи с ее ограниченным потреблением. Удалению густого секрета могут также помочь физиотерапевтические процедуры и приемы (перкуссия и постуральный дренаж). Поскольку такие процедуры могут быть трудновыполнимыми у тяжелых астматиков и способны иногда вызывать рефлекторный бронхоспазм, лучше избегать их проведения на начальном этапе лечения.

Таблица 6. Критерии госпитализации при острой астме¹

1. Обращение за медицинской помощью в ОНП в предшествующие 3 дня

2. Отсутствие субъективного улучшения после лечения

3. Увеличение FEV, после лечения не более чем на 500 мл (или абсолют­ное значение < 1,6 л)

4. Увеличение PEFR после лечения не более чем на 15 % относительно ис­ходной величины (или абсолютное значение < 200 л/мин)

5. Изменения ментального статуса (летаргия, возбуждение, крайнее изне­можение, спутанность сознания)

6. Сохранение гиперкарбии после лечения

7. Наличие пневмоторакса

Наличие любого из перечисленных состояний требует госпитализации.

При лечении острой астмы следует всегда избегать применения ряда препаратов. Седативные средства и транквилизаторы абсолютно противопоказаны независимо от того, каким бы нервным больной не казался; в результате такого лечения часто возникает остановка дыхания. Противопоказаны также отхаркивающие средства (ацетилцистеин), так как во время приступа астмы они могут спровоцировать усиление бронхоспазма. Следует избегать применения йодидов и глицерилгваяколата ввиду неопределенности их терапевтического эффекта. У больных с острой астмой не следует применять бета-адренергические блокаторы (даже селективные препараты) для лечения гипертензии, аритмий и ишемической болезни сердца. Многие астматики плохо реагируют на ультразвуковые аэрозоли и лечение с применением прерывистого положительного давления при искусственном дыхании. Гидратация может быть достигнута при использовании внутривенного пути, а медикаментозные препараты целесообразно вводить с помощью компрессорных аэрозолей.

р-Адренергические агонисты

Недавние исследования показали, что бета-адренергические агонисты предпочтительны для премедикации при лечении острого бронхоспазма, а также у стабильных амбулаторных больных. Эти препараты обеспечивают более быстрое улучшение легочной функции, чем парентеральное введение теофиллина. Добавление теофиллина к бета-адренергической терапии резервируется для более тяжелых случаев.

Описание

Бета-адренергические рецепторы делятся на два типа: бета-1 и бета-2. Стимуляция бета-1-рецепторов в сердце увеличивает частоту и силу его сокращений, в то время как подвижность и тонус тонкого кишечника снижаются. Стимуляция бета-2-адренергических рецепторов способствует расширению бронхов (в дыхательных путях), вазодилатации (в кровеносных сосудах), релаксации матки и тремору скелетной мускулатуры.

Механизм бронходилататорного действия бета-адренергических препаратов включает стимуляцию фермента аденилциклазы, которая превращает внутриклеточный аденозинтрифосфат (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Этот процесс способствует связыванию внутриклеточного кальция с мембранами клеток, уменьшая концентрацию миоплазматиче-ского кальция, в результате чего происходит релаксация гладкой мускулатуры бронхов. Помимо расширения бронхов, бета-адренергические препараты (БАП) тормозят высвобождение медиаторов и усиливают мукоцилиарный клиренс.

Эффективность тахифилаксии при использовании БАП часто возрастает. Считается, что если данный эффект наблюдается у больных астмой, то вряд ли он имеет клиническое значение. Указанные препараты метаболизируются с помощью моноаминоксидазы (МАО) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) до неактивных соединений. В кишечнике БАП инактивируются также с помощью сульфатаз.

Наиболее часто встречающимся побочным эффектом БАП является тремор скелетных мышц. Могут также наблюдаться нервозность, беспокойство, бессонница, головная боль, учащенное сердцебиение, тахикардия, гипергликемия и гипертензия. Несмотря на ранее существовавшее мнение о потенциальной кардиотоксичности БАП, особенно при их комбинации с теофиллином, значительных клинических осложнений при их использовании не отмечается. Аритмии и признаки ишемии миокарда редки, особенно у больных без указаний на ИБС в анамнезе.

Аэрозольное введение

Аэрозольная терапия бета-адренергическими препаратами вызывает расширение верхних бронхов и оказывает более благоприятное действие, чем пероральное или парентеральное введение этих препаратов. При аэрозольном введении относительно небольшая доза препарата оказывает местное действие с минимальной системной абсорбцией и гораздо меньшими побочными эффектами. Оптимальное наложение на слизистую оболочку и удерживание капелек аэрозоля должной величины (1— 5 мк в диаметре), содержащих бронходилататор, усиливается благодаря замедленной скорости воздушного потока при вдохе с последующей продолжительной (10 секунд и более) задержкой дыхания. Аэрозольная терапия может осуществляться с помощью дозированного ингалятора, компрессорного распылителя или прибора IPPB. Лечение с помощью этого устройства не имеет особых преимуществ перед компрессорным распылителем и может оказывать раздражающее действие у некоторых астматиков. Если у стабильных больных распылитель и ингалятор одинаково эффективны, то при острой астме компрессорный распылитель имеет определенные преимущества, так как дозированный ингалятор оказывается менее эффективным при частом и неглубоком дыхании и больному нелегко скоординировать действие ингалятора с моментом вдоха. Прокладочное приспособление к ингалятору может улучшить поступление препарата в бронхи, если больной не справляется с методом использования ингалятора. Но даже при оптимальной технике в легких удерживается не более 15 % дозы лекарственного препарата не­зависимо от используемого аэрозольного метода терапии.

Характеристики

Список файлов реферата