92829 (680955), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 – кардіологія. – Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, ДУ "Інститут гастроентерології АМН України", Дніпропетровськ, 2008.
Дисертаційна робота присвячена визначенню впливу ремоделювання судин і серця, змін імунної та цитокінової систем на перебіг гіпертонічної хвороби, встановленню критеріїв діагностики індивідуальних механізмів патогенезу як передумови корекції лікування.
Визначені критерії діагностики синдрому споживання проремоделяційних та протиремоделяційних факторів, прозапальних і протизапальних цитокінів та його значення в ускладненому перебігу гіпертонічної хвороби. Цей синдром характеризується поєднанням дисбалансу цитокінів і різними ступенями ремоделювання загальних сонних, периферичних артерій та серця. Уперше показана стадійність перебігу ремоделяційних та запальних процесів серцево-судинної системи. На початковій стадії характерне підвищення рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій із подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних та зниженням рівня протизапальних цитокінів і ремоделюванням 3-4 артерій і більше з потовщенням комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм, прогресування потовщення останнього в максимальній кількості артерій на фоні зниження як прозапальних, так і протизапальних цитокінів.
Розроблені критерії діагностики різних типів ремоделювання артерій, змін геометрії серця, активації клітинного та гуморального імунітету, цитокінової активності у хворих з ізольованою гіпертонічною хворобою та в поєднанні з запальною патологією панкреатобіліарної системи.
Установлені фактори погіршення імунної реактивності, вираженості ремоделювання серця внаслідок поєднання гіпертонічної хвороби із запальною патологією панкреатобіліарної системи.
Сформульовані алгоритми, символьно-комп’ютерно-математичні моделі діагностики ремоделювання серця, імунної дисфункції та їхніх впливів на перебіг гіпертонічної хвороби.
Ключові слова: гіпертонічна хвороба, синдром запалення споживання протизапальних цитокінів, ремоделювання серця, судин.
АННОТАЦИЯ
Соломатина-Дакало Л.В. Особености течения гипертонической болезни в зависимости от типов ремоделирования сердца и сосудов. – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 – кардиология. – Днепропетровская государственная медицинская академия МЗ Украины, ГУ "Институт гастроэнтерологии АМН Украины", Днепропетровск, 2008.
Диссертационная работа посвящена определению влияния ремоделирования сосудов и сердца, изменений иммунной и цитокиновой систем на течение гипертонической болезни, критериев диагностики индивидуальных механизмов патогенеза как предпосылки коррекции лечения.
Работа основана на результатах исследований 214 лиц. С целью определения изменений цитокинового, иммунного статусов, ремоделирования сердца и сосудов исследовали 80 больных гипертонической болезнью ІІ стадии (основная группа), в том числе 28 - в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы. Группы сравнения: 72 больных гипертонической болезнью ІІ-ІІІ стадий в сочетании с ишемической болезнью сердца, в том числе 59 - в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы; 16 больных с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы; 46 здоровых лиц контрольной группы. Распределение больных с гипертонической болезнью на подгруппы проводили на основании наличия факторов риска прогрессирующего, осложненного течения, в частности по состоянию ремоделирования сонных и периферических артерий.
Всем больным наряду с общепринятыми клинико-лабораторными исследованиями проводили фенотипирование лимфоцитов с использованием моноклональных антител, определяли функциональное состояние нейтрофилов по фагоцитарному индексу и фагоцитарному числу, уровень циркулирующих иммунных комплексов методом Digeon, иммуноглобулинов A, M, G, интерлейкинов-1β, - 6, - 8, - 10, С-реактивного белка, фактора некроза опухолей α иммуноферментным методом; проводили эхокардиоскопическое исследование сердца, дуплексное допплерэхографическое сканирование периферических и общих сонных артерий, холтеровское электрокардиографическое и суточное мониторирование артериального давления.
В диссертации определены особенности ремоделирования общих сонных, периферических артерий и сердца, состояние цитокинового обмена у больных гипертонической болезнью, в том числе в сочетании с хронической воспалительной патологией панкреатобилиарной системы, как предпосылки коррекции лечения, назначения противовоспалительных, антицитокиновых препаратов, модуляторов ремоделирования сердечно-сосудистой системы. У больных гипертонической болезнью обнаружены 4 типа ремоделирования общих сонных и периферических артерий: увеличение толщины комплекса интима-медиа от 1 до 1,29 мм (3%), дилатация внутреннего диаметра артерий (8%), уменьшение диаметра артерий (16%), смешанный тип (73%). У больных гипертонической болезнью установили такие типы геометрии левого желудочка: нормальная геометрия (3%), эксцентрическая (76%) и концентрическая гипертрофия (22%). Выявлено сочетание влияния избыточной активности провоспалительных (интерлейкин-1β - свыше 50 пкг/мл и/или интерлейкин-6 - свыше 5 пкг/мл, и/или интерлейкин-8 - свыше 30 пг/мл, и/или С-реактивный белок - свыше 8,2 мг/л, и/или фактор некроза опухолей α – свыше 50 пкг/мл) и снижение активности противовоспалительных цитокинов (интерлейкин-10 – ниже 3 пг/мл) на процессы ремоделирования миокарда у больных гипертонической болезнью. Диагностика прогрессирующего осложненного течения гипертонической болезни ІІ стадии с застойной сердечной недостаточностью базируется на наличии ремоделирования сонных и периферических артерий, сердца с проявлениями миокардиальной, а у некоторых больных - относительной коронарной недостаточности в сочетании с дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Системный характер поражений сердечно-сосудистой системы провоцируется синдромом потребления проремоделяционных и противоремоделяционных факторов, провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. Начальная стадия этого синдрома характеризуется повышением уровня как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов с минимальным количеством пораженных артерий с последующим повышением уровня провоспалительных и снижением уровня противовоспалительных цитокинов и ремоделированием 3-4 артерий и больше с утолщением комплекса интима-медиа от 1 до 1,29 мм, прогрессирование последнего в максимальном количестве артерий на фоне снижения уровня как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов. Для больных гипертонической болезнью в сочетании с воспалительной патологией панкреатобилиарной системы характерным является повышение уровней CD3+-, CD16+-, CD22+-клеток, фагоцитарной реактивности нейтрофилов, о чем свидетельствуют повышенные уровни фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа нейтрофилов после 30 мин. инкубации. Математическое моделирование алгоритмов диагностики синдрома воспаления потребления в осложненном течении гипертонической болезни позволяет представить наиболее значимые показатели в виде функций, аргументов, систем уравнений.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, синдром воспаления потребления противовоспалительных цитокинов, ремоделирование сердца, сосудов.
ANNOTATION
Solomatina-Dakalo L. V. - The peculiarities of the course of hypertension depending on the types of remodeling of heart and vessels. – Manuscript.
Dissertation for a Candidate’s of Medical Sciences degree by speciality 14.01.11 – Cardiology. – Dnipropetrovsk State Medical Academy Ministry of Health of Ukraine, SI “Institute of Gastroenterology of AMS of Ukraine”, Dnipropetrovsk, 2008.
Dissertation is devoted to determination of remodeling of vessels and heart, changes of immune and cytokine systems, their influence on the course of essential hypertension, establishing diagnostic criterions of individual mechanisms of pathogenesis as the pre-condition to correction of treatment.
The diagnostic criterions of consumption syndrome of proremodeling and anti-remodeling factors, proinflammatory and anti-inflammatory cytokines and its importance in complicated course of essential hypertension were indicated. This syndrome is characterized by the combination of cytokine imbalance and different levels of remodeling of common carotid and peripheral arteries and heart. The stages of course of remodeling and inflammatory process of cardiovascular system were showed at first. The first stage is characterized by the elevation of the level as proinflammatory so as anti-inflammatory cytokines with the minimal quantity of affected arteries, with following rise of proinflammatory and drop of anti-inflammatory cytokines and remodeling three-four arteries and more with thickening of intimae-media complex from 1 to 1,29 mm., progression of thickening the last one in maximum quantity of arteries, drop as proinflammatory so as anti-inflammatory cytokines.
The diagnostic criterions of different types of remodeling of arteries, changes of heart geometry, activation of cell-bound and humoral immunity, cytokine activity in patients with essential hypertension and in combination with inflammatory pathology of pancreatobiliary system were elaborated.
The factors of worsening immune reactivity, expression of heart remodeling because of combination of essential hypertension with inflammatory pathology of pancreatobiliary system were indicated.
The algorithms, symbol-computer-mathematic diagnostic models of heart remodeling, immune dysfunction and their influence on the course of essential hypertension were formulated.
Key words: essential hypertension, inflammatory consumption syndrome of anti-inflammatory cytokines, remodeling of heart, vessels.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АТ – артеріальний тиск
ВТС ЛШ – відносна товщина стінки лівого шлуночка
ГХ – гіпертонічна хвороба
ЗППБС – запальна патологія панкреатобіліарної системи
ТЗС ЛШ – товщина задньої стінки лівого шлуночка
ІЛ – інтерлейкін
ІММ ЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночка
ІХС – ішемічна хвороба серця
КДО ЛШ– кінцево-діастолічний об’єм лівого шлуночка
КДР ЛШ– кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка
КСО ЛШ– кінцево-систолічний об’єм лівого шлуночка
КСР ЛШ– кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка
ЛП – ліве передсердя
ЛШ – лівий шлуночок
ММ ЛШ – маса міокарда лівого шлуночка
МШП – товщина міжшлуночкової перегородки
СРБ – С-реактивний білок
ТІМ – товщина комплексу інтима-медіа
ФВ – фракція викиду
ФНПα – фактор некрозу пухлин α
ХСН – хронічна серцева недостатність
Pkw – різниця між групами за даними тесту Kruskal-Wallis (kw)
Pmw – різниця між групами за даними тесту Mann-Whitney (mw)
РANOVA – різниця між групами за даними дисперсійного аналізу варіабельностей із лінійним характером розподілу (ANOVA).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
