92816 (680942), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Відомо, що у переважної більшості хворих маніфестні форми УГМ виникають як наслідок дії низки супутніх чинників: інфекційних, пов’язаних з асоційованими захворюваннями, які передаються статевим шляхом, і змін імунного статусу організму. Заслуговує на увагу, з нашого погляду, вивчення асоціацій мікоплазм з іншими асоційованими інфекціями урогенітального тракту. На основі проведених нами досліджень мікробіоценозу піхви, цервікального каналу та уретри при УГМ встановлено, що у 96 (63,4%) хворих були змішані асоціації збудників, у 56 (36,8%) виявлена мономікоплазмова інфекція.
Найчастішим інфекційним асоціантом мікоплазмової інфекції була Gardnerella vaginalis. За нашими даними, вона була виявлена у мікоплазмовомікробних асоціацій у 22 (14,5%) хворих, при цьому клінічні прояви гарднерельозу мали місце у 19 (86,4%). На другому місці (19 хворих, 12,5%) за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з грибами роду Candida. У 9 (5,9%) обстежених мікоплазмова інфекція виявлена в асоціаціях із гриба-ми і гарднерелами. Позитивними результатами дослідження вважалися лише ті, коли в препаратах було виявлено форми гриба (наявність брунькування, псевдоміцеальних структур, спор). Клінічні прояви кандидозу встановлено у 11 (57,9%), а у 8 (42,1%) хворих цей стан розцінено як кандидоносійство.
На третьому місті за частотою виявлення змішаних інфекцій було поєднання мікоплазмової інфекції з C. trachomatis, яка виявлена в асоціаціях у 12 (7,9%) хворих. Клінічні прояви, характер-ні для хронічного запального процесу уретри, цервікального процесу, мали місце у 7 (58,3%) пацієнток. В інших випадках C. trachomatis розцінена нами як латентна інфекція.
Проведений нами клініко-мікробіологічний мікробіоценоз сечостатевих органів у обстежених хворих на УГМ дає змогу стверджувати, що у переважної більшості хворих мало місце зміша-не мікробне інфікування у мікоплазмово-бактеріальних і мікоплазмово-вірусних асоціаціях. Це значним чином впливало на маніфестацію клінічних проявів і значно ускладнювало як діагности-ку, так і лікування УГМ.
З урахуванням складності діагностики УГМ, особливо інтерпретації отриманих результатів, ми провели порівняльну характеристику чутливості й специфічності різних методів діагностики УГМ у жінок. Для вирішення поставленого завдання ми провели лабораторне обстеження, яке передбачало застосування трьох методів діагностики: реакції ПІФ, культурального методу і ПЛР у 152 жінок із запальними процесами в уретрі, цервікальному каналі, піхві. Отримані результати засвідчують, що діагностична цінність ПІФ порівняно з культуральним методом і ПЛР дещо нижча. Проте існуючі методи діагностики мікоплазм M. hominis і U. urealуticum не є абсолютно достовірними. Як при ПІФ, так і при ПЛР і у культуральному методі діагностики є похибки. Наприклад, при проведенні методу ПЛР можуть бути псевдонегативні та псевдопозитивні похибки, що зумовлено насамперед тим, що як первинну дослідну матрицю використовували не весь геном клітини, а його частину, у якої можуть бути спільні субодиниці.
При проведенні культурального методу діагностики з урахуванням особливості методу на результати дослідження можуть вплинути дефекти у роботі лаборанта, недоліки у живильних середовищах, а також наявність у дослідному матеріалі мікст-інфекції, яка також може рости на відповідних середовищах.
Таким чином, на основі отриманих результатів ми дійшли висновку, що для підвищення достовірності встановлення діагнозу мікоплазмової урогенітальної інфекції у жінок найраціональнішим є застосування всіх трьох вищевказаних діагностичних методів. Як критерій етіологічного вилікування хворих на УГМ для практичної охорони здоров’я пропонується культуральний метод DUO.
Проведений нами електронно-мікроскопічний аналіз слизової оболонки шийки матки жінок як у гострому періоді мікоплазмової інфекції, так і при хронічній формі захворювання показав, що мікоплазми, які спричинюють цю інфекцію, добре відрізняються і трапляються в усіх досліджуваних ділянках слизової: у просвіті гемомікросудин, періендотеліально і періепітеліально, в інтерстиції. Поліморфізм мікоплазм може бути зумовлений різними стадіями їхнього розвитку. Будучи мембранними паразитами, мікоплазми вступають в контакт з плазматичною мембраною клітини-хазяїна за допомогою різних білків-адгезинів і спричинюють гідроліз мембранних фосфоліпідів, що призводить до лізису обох мембран. Через такі “люки” і відбувається обмін вмісту мікоплазм з інфікованими клітинами, в яких різко зменшується кількість рибосом і накопичуються рибосоми і дрібно дисперсний матеріал, внаслідок чого цитоплазма цих клітин набуває підвищеної електронної щільності. Слід зазначити, що, хоча мікоплазми розташовуються по всій слизовій оболонці, найбільша їх кількість трапляється периваскулярно і у просвіті гемомікросудин. Це дає підставу припускати, що мікоплазми переносяться плином крові.
Дія мікоплазм на структурні компоненти слизової оболонки носить мозаїчний, а не генералізований характер. При цьому ступінь виразності ушкоджень вище за хронічну форму захворюван-ня. Мозаїчність ультраструктур виявляється наявністю клітин - і епітеліоцитів, і ендотелітоцитів - на різних стадіях: від неушкоджених до деструктивно змінених. У гострому періоді у слизовій оболонці на перший план виступає темноклітинна дегенерація епітеліоцитів, тоді як за хронічного перебігу для них найхарактерніша метаплазія.
При імунологічному дослідженні хворих на УГМ спостерігались зростання фагоцитарного числа моноцитів і нейтрофілів у пацієнток 1-ї групи і найсуттєвіше - у хворих з мікст-інфекцію порівняно з показниками групи контролю і хворих із хронічним перебігом (табл.1). Інтенсивність фагоцитозу (ІФ) моноцитів і нейтрофілів була зниженою в усіх групах хворих. Найбільша активація ферментативно-метаболічної активності цих клітин відносно контролю виявлена у пацієнток 1-ї групи на фоні зниження функціонального резерву у хворих 1-ї та 2-ї груп. Пригнічення поглинальної активності як моноцитів, так і нейтрофілів, а також незначна активація їхнього ферментативного метаболізму у хворих із хронічним перебігом УГМ може сприяти подальшій персистенції збудників. Зростання відсотка фагоцитуючих клітин у разі загострення захворювання та активація їхнього кисеньзалежного метаболізму підтверджують наявність запального процесу.
Вивчення фенотипу лейкоцитів крові виявило зменшення відносно контрольних показників відносної та абсолютної кількості Т-лімфоцитів (CD3+) в усіх групах хворих, але більшою мірою у хворих з місктінфекцією. Різноспрямовані коливання (в межах контрольних величин) кількості Т-хелперів (CD4+) і Т-цитотоксиків (CD8+) призводило до підвищення імунорегуляторного індексу CD4+/CD8+ у пацієнтів 1-ї групи та його зниження у 2-й групі, що підтверджує більший клітинний дисбаланс у хворих із хронічним перебігом УГМ, а це, в свою чергу, буде забезпечувати дефекти в імунній регуляції у хворих на УГМ. Наявність змішаної інфекції сприяло зростанню (P < 0,05) кількості CD19+ лімфоцитів порівняно з контролем. У хворих з моно-інфекцією 1-ї та 2-ї груп виявлено зменшення кількості природних кілерів (CD16+) і їх збільшення у пацієнтів із мікст-інфекцією. Встановлено зниження рівня експресії HLA-DR-рецепторів на Т-лімфоцитах крові у жінок усіх груп і підвищення цього показника на В-лімфоцитах у хворих 1-ї групи. У гу-моральній ланці імунітету виявлено високий рівень ЦІК у сироватці крові всіх хворих на УГМ відносно контролю. Підвищений рівень IgG і IgМ порівняно з нормою спостерігали в групі хворих з підгострим перебігом УГМ і в асоціації з іншою інфекцією, а найбільше зниження рівня IgА було зафіксовано у хворих із хронічним перебігом УГМ.
Таблиця 1
Показники імунореактивності організму жінок, хворих на УГМ (M m)
| Показник | Здорові донори | Хворі на УГМ | |||
| 1-ша група | 2-га група | 3-тя група | |||
| ФЧ Мц,% | 35,32,3 | 39,82,2 42,72,6 * 2 | 34,51,9 31,61,81 | 34,92,5 | |
| ФІ Мц, ум. од. | 3,50,2 | 2,20,4 * 2,40,3 * | 2,30,5 * 2,10,2 * | 3,10,2 | |
| сНСТ Мц,% | 10,21,0 | 15,51,1 *3 16,31,3 *2 | 11,92,0 12,21,41 | 10,70,81 | |
| ФР Мц,% | 43,62,4 | 13,51,2 *3 12,90,9 * | 17,62,3 *3 13,11,4 * | 38,32,71, 2 | |
| ФЧ Нф,% | 53,73,3 | 58,33,1 64,84,2 2 | 52,33,2 50,62,7 1 | 52,43,5 | |
| ФІ Нф, ум. од. | 6,91,2 | 4,90,9 4,51,0 | 5,21,2 5,00,7 | 6,30,8 | |
| сНСТ Нф,% | 32,32,5 | 53,43,2 *3 60,24,0 * 2 | 45,33,5 * 50,22,9 * 1 | 38,42,81 | |
| ФР Нф,% | 24,42,3 | 10,60,9 * 9,31,1 * | 10,00,8 * 10,41,4 * | 19,52,01 | |
| CD3+,% Т-лімфоцити | 65,72,1 | 62,44,1 60,33,0 | 62,83,4 61,22,3 | 64,42,7 | |
| CD4+,% Т-хелпери | 38,83,8 | 37,92,9 38,53,1 | 33,72,7 36,42,2 | 36,82,4 | |
| CD8+,% Т-цитотоксичні лімфоцити | 26,82,4 | 25,61,7 24,42,0 | 27,02,2 26,81,9 | 27,23,0 | |
| Закінчення табл.1 | |||||
| Показник | Здорові донори | Хворі на УГМ | |||
| 1-ша група | 2-га група | 3-тя група | |||
| CD16+,% NK-клітини | 14,51,1 | 12,00,9 18,41,2 * | 11,50,8 * 16,41,4 | 12,61,6 | |
| CD19+,% В-лімфоцити | 8,41,5 | 11,01,2 13,31,7 * | 10,71,5 11,81,4 | 8,91,1 | |
| СD3+/HLA-DR+,% активовані Т-лімфоцити | 5,60,8 | 3,70,4 * 3,50,5 * | 4,00,6 3,90,3 | 4,10,4 | |
| СD3-/HLA-DR+,% активовані В-лімфоцити | 11,31,8 | 14,40,8 * 3 16,81,8 * 2 | 11,41,6 12,21,4 1 | 10,20,8 1 | |
| СD4+/CD8+ | 1,460,22 | 1,460,22 1,590,28 | 1,250,17 1,370, 19 | 1,360,26 | |
| ЦІК, од. опт. щільності | 48,74,8 | 87,32,4 * 2, 3 96,53,2 * 2 | 71,43,6 *1 76,24,2 * 1 | 66,02,0 *1 | |
| IgG, г/л | 8,60,8 | 11,01,2 12,31,4 * | 9,01,3 9,81,5 | 8,81,7 | |
| IgА, г/л | 2,230,31 | 1,970,322 2,020,24 2 | 1,160,16 *1, 3 1,340,20 * 1 | 1,940,122 | |
| IgМ, г/л | 1,100,12 | 1,650,15 * 2, 3 1,810,20 * | 1,230,091 1,350,13 | 0,980,061 | |
| -ІФН, Од/мл | 28,72,1 | 25,02,2 24,31,4 | 22,42,0 * 23,52,7 | 20,81,2 * | |
| -ІФН, Од/мл | 14,51,4 | 6,00,6 * 8,41,0 *2 | 5,50,7 * 5,70,9 *1 | 7,81,3 * | |
| сФНП-, пг/мл | 58,45,0 | 93,411,4 * 3 102,49,6 * 2 | 73,45,8 * 80,55,9 * 1 | 62,34,4 * 1 | |
| іФНП-, пг/мл | 126,76,4 | 123,47,3 125,78,3 | 116,39,6 124,37,5 | 104,55,3 * | |
Примітка. Над рискою - при порівнянні хворих жінок із моноінфекцією (), під рискою - при порівнянні хворих жінок із мікст-інфекцією (); 1, 2, 3 - групи хворих; іФНП- - індукована продукція ФНП. Тут і у табл.2: Мц - моноцити; Нф - нейтрофіли; ФР - функціональний резерв; ФЧ - фагоцитарне число; сНСТ- - спонтанний НСТ-тест; сФНП-, - спонтанна продукція ФНП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
