92814 (680940), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Клінічна діагностика ГМЕ проводилась з використанням синдромального підходу. При наявності клініки менінгоенцефаліту, а також нейтрофільного плеоцитозу (в клітинному складі нейтрофіли складають 60% і більше) діагностували гнійний менінгоенцефаліт.

Обов’язковим комплексом клініко-інструментальних досліджень хворих були: огляд невролога, офтальмолога, отоляринголога, терапевта, нейрохірурга (за показаннями), рентгенографія органів грудної порожнини, черепу та повітряносних синусів, ЕКГ, при необхідності – ЕЕГ-, ЕхОЕГ- головного мозку, дослідження соматичної патології. До нейровізуалізаційних методів обстеження хворих входили: аксіальна комп‘ютерна томографія (АКТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ).

За гістологічним діагнозом та ступенем анаплазії (ст.ан.) пухлини розподілялись: гліома І – ІІ ст. ан.; гліома ІІІ ст. ан.; гліома ІV ст. ан.(гліобластома); менінгіома доброякісна та злоякісна.

Остаточна верифікація діагнозу здійснювалась за результатами бактеріологічного дослідження спинномозкової рідини (СМР). В основу мікробіологічного дослідження покладено результати мікроскопічного дослідження ліквору, мазка «товстої» краплі крові, культурального методу з таксономічною ідентифікацією збудників, вивчення антибіотикочутливості бактерій за диско-дифузійним методом.

З метою оцінки впливу окремих факторів проводився диференційований аналіз до-, інтра- та післяопераційних показників у нейроонкологічних хворих та показників і параметрів, пов’язаних зі станом організму в інфекційних хворих. В усіх випадках враховувались окремі клінічні, лабораторні, бактеріологічні показники в динаміці перебігу захворювання.

При інфекційній патології з метою вивчення особливостей клінічного перебігу, виявлення прогностичних факторів ризику розвитку основних церебральних та екстрацеребральних ускладнень первинних і вторинних ГМЕ було проаналізовано 568 показників. При аналізі характеру та причин розвитку післяопераційних МЕ, що виникли в післяопераційному періоді у хворих з пухлинами великих півкуль головного мозку, враховувався 668 показників.

З метою інтегральної оцінки стану хворих з моменту госпіталізації та в динаміці лікування використовувались універсальні міжнародні шкали. Для визначення тяжкості стану пацієнта використовувалась модифікована шкала АРАСНЕ ІІ (W.A. Knaus at al., 1985); для оцінки дисфункції/недостатності органних систем – шкала SOFA (j. L. Vincent at al., 1998); для визначення наявності синдрому системної запальної відповіді та сепсису використовували критерії SIRS R. Bonae за класифікацією АССР/SCCM (1992); ступінь інтоксикації та імунної реактивності організму оцінювалась за допомогою лейкоцитарного індексу інтоксикації (Я.Я. Калф-Каліф, 1943); оцінка загального стану хворого проводилась за шкалою Карновського (D.A.Karnofsky et al,1948).

Зважаючи на ретроспективний характер дослідження, ми модифікували шкалу АРАСНЕ ІІ, змінивши показник рН на більш інформативний для хворих з ГМЕ, а саме – плеоцитоз. Бальна оцінка показників плеоцитозу відповідала наступній: 0-10 клітин – 0 балів; 11-100 клітин лімфоцитарного характеру або 101-1 000 клітин нейтрофільного характеру – 1 бал; 1 001 – 5 000 клітин нейтрофільного характеру – 2 бали; 11-100 клітин нейтрофільного характеру та 5 001- 10 000 клітин нейтрофільного характеру – 3 бали; 10 001 та більше клітин нейтрофільного характеру – 4 бали.

При інфекційній патології інтегральна бальна оцінка стану хворих проводилась в динаміці захворювання з моменту госпіталізації та на 1-3 добу, 4-7 добу, 8-14 добу, 15 та більше діб. У нейроонкологічних хворих – до

оперативного втручання та в динаміці післяопераційного періоду: в найгострішому (до 24 годин), гострому (1-3 доба), підгострому (4-7 доба), відстрокованому (8-14 доба) та пізньому (15 та більше діб) періодах (О.Я. Главацький, С.М. Лисенко, 2005).

Статистична обробка інформації здійснена за допомогою ППП STATISTICA – 6. При аналізі якісних показників використовувались методики порівняння відносних частот, довірчих інтервалів (ДІ), оцінка мір статистичних зв‘язків між групами хворих за методиками непараметричної (рангової кореляції Пірсона ч², Спірмена, ф-Кендала) кореляції. При розрахунках довірчих інтервалів для різниці між двома середніми використано метод, що передбачає рівність дисперсій в двох популяціях. Для розрахунків ДІ для долі використовувався метод шкали Вільсона без поправки на безперервність.

При аналізі кількісних показників аналіз виду (нормальності) їх розподілу використовувались критерії Шапіро-Уілка, методики порівняння довірчих інтервалів для різності середніх, t – критерій Ст‘юдента для незалежних груп, непараметричні методи (критерії Манна-Уітні, Вальда-Вольфовіца, Коломогорова-Смірнова).

При обробці інформації враховували різницю між групами хворих серед порівнюваних показників на рівнях статистичної значущості відповідно: р = 0,01, б = 1,0%; р = 0,05, б = 5,0%.

Результати досліджень та їх обговорення

На підставі проспективного (2000-2005 рр.) та ретроспективного (1984-1988 рр.) аналізу результатів мікробіологічних досліджень було встановлено зміни, що відбулися в етіологічній структурі ГМЕ різної етіології упродовж двох останніх десятиріч. При первинних ГМЕ відбулося зменшення відносної частки N.meningitidіs (з 45,3% до 35,5%), збільшення частоти випадків Str.pneumoniae (з 28,3% до 32,3%) з появою антибіотикорезистентних штамів, значне зменшення числа випадків H. influenzae (з 16,6% до 1,6%) та збільшення випадків ГМЕ з невстановленою етіологією (з 5,7% до 30,6%). При вторинних ГМЕ в клініці інфекційних хвороб – в абсолютній більшості випадків протягом всього періоду спостереження переважала грам-позитивна кокова флора (70,2%), при цьому починаючи з 2000 року збільшилась відносна частка Staphilococcus spp. (з 46,7% до 63,6%) з появою антибіотикорезистентних штамів. ГМЕ з невстановленою етіологією, відповідно, склали 19,6% та 24,3%.

При аналізі основних збудників, що призвели до смерті хворих при інфекційній патології встановлено, що при первинному ГМЕ в більшості випадків ними були антибіотикорезистентні штами пневмококів – 56,7%. При цьому летальність хворих при пневмококовому МЕ (48,6%) була у 2,2 рази вищою, ніж при менінгококовому МЕ (21,7%) (р=0,048).

При вторинних ГМЕ основними збудниками, що призвели до летальних наслідків захворювання були: S.aureus (53,3%) та Str.pyogenus (20,0%). Найбільш несприятливим було розвиток ГМЕ на фоні стрептококового та стафілококового сепсису, при цьому ризик летального виходу, відповідно, склав 50,0% та 45,0%.

При післяопераційних ГМЕ у нейроонкологічних хворих за період з 1992 по 2005 рік відбулася зміна домінуючого грам-позитивного етіопатогена нозокоміального походження S.aureus (43,4%) на грам-негативні мікроорганізми (64,3%) – Enterobacteriacae (30,2%), Pseudomonas spp. (13,2%), Acinetobacter spp. (22,5%). Частка грам-позитивних збудників тут становила 28,3% – Streptoccocus spp. (5,7%), Staphiloccocus spp. (11,4%), Enteroccocus spp. (11,4%). Асоціації грам-позитивних та грам-негативних мікроорганізмів склали 5,7%. Найбільш несприятливий перебіг мав МЕ викликаний синьогнійною паличкою (Ps. aeruginosae) – шестеро з семи хворих померли.

Визначені патогенетичні моделі перебігу захворювання та основні причини летальних випадків при ГМЕ різної етіології.

При первинних ГМЕ безпосередніми причинами смерті були: інфекційно-токсичний шок (ІТШ) з синдромом поліорганної недостатності – 16,7%; набряк-дислокація головного мозку (НДГМ) – 63,3%; синдром поліорганної недостатності – 20,0% з декомпенсацією серцево-судинної (53,3%), дихальної (73,3%) систем та системи коагуляції (56,7%). Слід відзначити, що ІТШ та синдром поліорганної недостатності були пов’язані з розвитком септичного стану (менінгококцемія) в перші години захворювання – при ІТШ, та в більш пізньому періоді (після третьої доби) – при СПОН.

При вторинних ГМЕ безпосередніми причинами летальних наслідків були: синдром поліорганної недостатності – 46,7% з розвитком дихальної (85,7%), серцево-судинної (71,4%), ниркової (42,9%) недостатності та коагулопатії (28,6%); набряк-дислокація головного мозку – 46,7% та

тромбоемболія легеневої артерії – 6,7%. Джерело інфекції було діагностовано у 80,0% спостережень. Майже в половині випадків (46,7%) первинним септичним вогнищем була пневмонія.

Безпосередніми причинами смерті нейроонкологічних хворих, у яких в післяопераційному періоді виникли церебрально-інфекційні ускладнення (ЦІЗУ), були: вторинні набрякові явища з дислокацією мезенцефально-стовбурових відділів головного мозку – 40% (12 сп.), синдром поліорганної недостатності (СПОН) – 50% (15 сп.) з розвитком дихальної (86,7%), серцево-судинної 40,0%), ниркової 20,0%) недостатності та коагулопатії (46,7%); тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – 10%.

Основні види ускладнень, що призвели до тяжкого перебігу та летальних наслідків захворювання представлені в табл. 1.

Таблиця 1. Основні ускладнення, що призвели до тяжкого перебігу та летальних наслідків при гнійних менінгоенцефалітах різної етіології

ННГМ найбільш часто виникав при первинних ГМЕ – 39,3%, що було обумовлено наявністю значної частки хворих з пневмококовою інфекцією (60,0%), коли ННГМ виникає найчастіше. Явища дислокації мозку в разі менінгококового МЕ без лікування виникали на 3 – 4 добу, а в разі пневмококового – протягом 1-3 доби. В останньому випадку найбільша летальність була асоційована з рівнем порушення свідомості – глибока кома в 100% мала несприятливий наслідок (р=0,001).

При вторинних ГМЕ явища ННГМ виникли в 24,3% хворих, що в 77,8% призвело до летального наслідку. В більшості летальних випадків вторинних ГМЕ ННГМ був пов'язаний з S.aureus (4 з 7 сп.).

При післяопераційному ГМЕ ННГМ розвинувся у 20,7% пацієнтів, що було абсолютно несприятливим фактором – всі хворі загинули (р=0,0004). Синдром поліорганної недостатності був відмічений у 27,6% спостережень, що в 93,8% призвело до летального наслідку (табл. 1). ІТШ мав місце лише у

Характеристики

Список файлов реферата