92521 (680740), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Строго обязательным условием констатации смерти мозга является исключение эндогенной и экзогенной интоксикации, наведенной внешним воздействием гипотермии (32°С и ниже), действия наркотических, седативных и миорелаксирующих лекарственных средств. При диагностике смерти мозга используются различные тесты, которые подробно описаны в специальной литературе [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; McKay R. D., Varner P. D., 1987].
В отечественной практике дистанционный забор сердца, как правило, не производят, а транспортируют донора в состоянии смерти мозга непосредственно в трансплантологический центр, поэтому его ведение до и во время операции забора сердца осуществляется анестезиологами и реаниматологами этого учреждения. В связи с этим важно соблюдать требования, предъявляемые к донорам сердца.
Оптимальный возраст доноров не должен превышать у мужчин 35 лет, у женщин — 40 лет [Levinson M.M., Copeland J.С., 1987]. Возможно изъятие сердца у мужчин в возрасте 36—40 лет и женщин от 41 года до 45 лет при условии обязательного проведения коронарной артериографии для исключения атеросклеротического поражения венечного русла [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Wyner J., Finch E. L., 1987]. По данным трансплантологической клиники Стэнфордского университета, частота поражения коронарных артерий у потенциальных доноров указанного возраста может достигать 27% [Wyner J., Finch E. L., 1987].
Тем не менее в последние годы наметилась тенденция к увеличению числа доноров более старшего возраста (до 53 лет) при установленном на основании неинвазивных и инвазивных исследований хорошем состоянии сердца [Hershberger R. E. et al., 1990].
В анамнезе донора не должно быть указаний на заболевания или травму сердца, гипертоническую болезнь, диабет, злокачественные новообразования экстракраниальной локализации, инфекционно-воспалительные процессы и сепсис. Умеренно выраженный трахеобронхит не является противопоказанием к забору сердца. Допустимая длительность ИВЛ колеблется от 3 до 7 сут [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Levinson M.M., Copeland J.G., 1987]. Важным условием является отсутствие в анамнезе остановок сердца и длительных периодов гипотонии. Однако кратковременное снижение артериального давления и быстро купированная асистолия или фибрилляция желудочков не исключает возможности забора сердца после всестороннего обследования [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].
Состояние гемодинамики потенциального донора не должно требовать интенсивной инотропной поддержки и вазопрессорной терапии (адреналин, норадреналин). Допустимо поддержание кровообращения дофамином в дозе не более 10 мкг/(кг-мин) [Levinson M.M., Copeland J.G., 1987; Ballester M.A. et al., 1989].
Клиническое обследование доноров должно включать физикальное исследование (отсутствие шумов в сердце), электрокардиографию и рентгенографию грудной клетки. Ценную информацию может дать эхокардиография. На ЭКГ у доноров могут выявляться изменения сегмента ST и зубца Т, брадикардия и некоторые другие изменения сердечного ритма и проводимости, обусловленные нарушениями электролитного баланса и гипотермией [Villiers J. С., Cooper D. К. С., 1984].
Эти обратимые изменения необходимо дифференцировать от признаков патологии сердца. В случае затруднений при оценке функции донорского сердца показано зондирование его полостей.
Существует наблюдение, в котором сложно было оценить функцию донорского сердца. Гемодинамика донора поддерживалась дофамином в значительной дозе — 9—10 мкг/ (кг-мин) —при высоких значениях ЦВД (до 15 мм рт. ст.), на ЭКГ после согревания до 35 °С сохранялась атриовентрикулярная блокада I степени, а при эхокардиографическом исследовании были зарегистрированы гипокинезия межжелудочковой перегородки и фракция изгнания левого желудочка около 50%. Предпринятое зондирование полостей сердца выявило повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. От трансплантации было решено отказаться, а при гистологическом исследовании донорского сердца обнаружена выраженная дистрофия миокарда, развивавшаяся, по-видимому, вследствие перенесенного миокардита.
При ведении доноров до и во время операции забора сердца целесообразен инвазивный мониторинг артериального давления и ЦВД. Некоторые авторы рекомендуют также катетеризацию легочной артерии и контроль за сердечным выбросом с помощью термодилюционного метода [Powner et al., 1989]. Обязательны постоянная регистрация ЭКГ, температуры тела и катетеризация мочевого пузыря.
Многообразные мероприятия по интенсивной терапии и интраоперационному пособию у доноров должны быть направлены на «интересы трансплантата», т.е. на поддержание и оптимизацию условий для функционирования сердца на фоне прогрессирующих расстройств гомеостаза. Смерть мозга сопровождается потерей высших нервных и нейроэндокринных центров регуляции, что приводит к тяжелым нарушениям во всех системах организма. Эти нарушения взаимно детерминированы. Тем не менее для практических целей удобнее выделить основные синдромы: угнетение гемодинамики, полиурию, гипотермию, нейроэндокринные сдвиги, метаболические нарушения.
Дестабилизация кровообращения при смерти мозга возникает вследствие многих причин. Резкое снижение активности симпатической нервной системы и нарушение функций сосудодвигательного центра в стволе головного мозга сопровождаются потерей тонуса артерий и вен, проявляющейся развитием выраженной гиповолемии [Ascher N.L. et al., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Последняя усугубляется полиурией, обусловленной нарушением гипофизарной секреции антидиуретического гормона, а в ряде случаев предшествовавшей диуретической терапией у нейрохирургических больных [Levinson M. M., Copeland J.G., 1987].
Нарастающая гипотермия вследствие прекращения деятельности гипоталамического центра терморегуляции может сопровождаться снижением сократимости миокарда, нарушениями ритма и проводимости [Powner D.J. et al., 1989]. При смерти мозга в сердце могут выявляться различные морфологические изменения вплоть до субэндокардиальных кровоизлияний и некрозов [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984]. Терминальная стадия тяжелого повреждения головного мозга в ряде случаев протекает с выраженной гипертензией и тахикардией. Функциональные и гистологические изменения, возникающие при этом в сердечной мышце, сходны с регистрируемыми на фоне чрезмерной симпатико-адреналовой стимуляции и сопровождаются снижением уровня макроэргических фосфатов [Novitzky D. et al., 1984, 1987]. Возможной причиной повреждения сердца является нарушение инкреции гормона щитовидной железы трийодтиронина, активно влияющего на клеточный метаболизм [Novitzky D. et al., 1987; Nowlett Т. A. et al., 1989]. Получены данные о том, что у доноров не только уменьшается содержание трийодтиронина в крови, но и редуцируется число рецепторов к этому гормону на мембране миокардиальных клеток. Выраженность повреждения рецепторов аппарата совпадает со степенью структурных изменений в миокарде [Montero J. A. et al., 1988].
Гипотония и брадикардия могут быть следствием повышенного выброса эндорфинов в циркулярное русло при гибели головного мозга [Taledo-Peieyra L. H. et al., 1988].
Наряду со снижением секреции трийодтиронина и антидиуретического гормона смерть мозга может сопровождаться нарушением функции надпочечников (снижение уровня кортизола, увеличение, а затем уменьшение содержания адреналина и норадреналина), поджелудочной железы (ослабление секреции инсулина при нормальном содержании в крови глюкагона) и половых желез (снижение уровня эстрадиола у женщин и в редких случаях — тестостерона у мужчин) [Castellanos J. et al., 1988; Hewlett Т. A. et al., 1989; Powner D. J. et al., 1989]. Вместе с тем изменение содержания этих гормонов, как и тироксина, при смерти мозга, по-видимому, не носит закономерного характера [Howlett Т.A. et al., 1989].
В большинстве случаев у доноров развиваются гипокалиемия, метаболический ацидоз (иногда в сочетании с дыхательным алкалозом на фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции) [Powner D. J. et al., 1989]. Могут иметь место анемия и нарушения газообмена вследствие нейрогенного отека легких, предшествовавшей аспирации желудочного содержимого или трахеобронхита [Gallo J. A., Cork R. С., 1987; Wyner J., Finch E. L., 1987].
Несмотря на предшествовавшую интенсивную терапию, при доставке доноров в операционную для забора сердца регистрируют гипотермию (33,1±1,4 °С), полиурию [—5,6 ± 0,7 мл/(кг-ч)], метаболический ацидоз (—6,3±1,2 ммоль/л), тенденцию к гипокалиемии (3,7±0,3 ммоль/л) и снижению уровня гемоглобина (91,0 ± 7,3 г/л) [Козлов И.А. и др., 1990].
В соответствии с описанными гомеостатическими сдвигами проводится пособие. ИВЛ осуществляют кислородно-воздушной смесью с повышенным содержанием кислорода или 100% кислородом для поддержания высоких значений РaO2. При необходимости можно использовать ПДКВ в пределах 0,25—0,5 кПа (2,5—5 см вод. ст.) [Wyner J., Finch E. L., 1987]. При высоких уровнях ПДКВ у доноров может заметно снижаться сердечный выброс [Powner D. J. et al., 1989].
Для стабилизации гемодинамики необходимо прежде всего восполнить ОЦК. При инфузионной терапии можно использовать кристаллоидные и коллоидные плазмозаменители, а при содержании гемоглобина ниже 90—100 г/л — эритроцитную массу или цитратную кровь. ЦВД целесообразно поддерживать в пределах 5—15 см вод. ст. [Ascher N. L. et al., 1984; Villiers J. C., Cooper D.K.C., 1984]. Обязательно введение натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза и калия хлорида для поддержания плазменной калиемии в пределах 3,5—5,5 ммоль/л. Все растворы необходимо переливать подогретыми до 37 °С.
Для борьбы с гипотермией можно использовать также подогрев дыхательной смеси, водяные или электрические обогревательные матрасы. Температура тела донора должна сохраняться на уровне не ниже 34—35 °С [Powner D. J., 1989].
Важную роль в поддержании кровообращения доноров играет инотропная поддержка, показанием к которой является гипотензия (среднее артериальное давление ниже 65 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на ликвидацию дефицита ОЦК [Wyner J., Finch E. L., 1989]. Большинство авторов в этой ситуации отдают предпочтение дофамину. К добутамину отношение более сдержанное, хотя и его можно применять в небольших дозах. Использование изадрина, норадреналина, адреналина и сердечных гликозидов нежелательно, особенно если планируется мультиорганный забор [Levmson M.M., Copeland J.G., 1987; Powner D.J., 1989]
Допустимой дозой дофамина при ведении доноров считают 10 мкг/(кг- мин) Большие дозы могут истощать миокардиальные запасы норадреналина [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] Если доноры получали дофамин, то у реципиентов потребность в препарате после трансплантации возникает в 3 раза чаще по сравнению с больными, доноры которых не нуждались в инотропной поддержке [Ballester M. et al., 1989].
Особое место при ведении доноров занимает гормональная терапия. Широко используют вазопрессин (антидиуретический гормон), который можно вводить внутримышечно или подкожно в дозе 0,1—0,25 ЕД/кг, а также внутривенно в начальной дозе 5—10 ЕД, осуществляя в дальнейшем капельную инфузию его со скоростью 2—3 ЕД/ч или несколько меньше в зависимости от наблюдаемого эффекта [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984; Powner D. J. et al., 1989]. Применение вазопрессина позволяет не только уменьшить полиурию, но и нормализовать артериальное давление, снизить дозы дофамина или прекратить его введение.
Многие клиницисты используют перед забором органов стероидные гормональные препараты: метилпреднизолон (1000 мг) [Levinson M. M., Copeland J.С., 1987], преднизолон (30 мг/кг) [Villiers J.С., Cooper D.К.С., 1984] и др. Кортикостероиды улучшают гемодинамику и способны повысить эффективность защиты трансплантата за счет мембраностабилизирующих свойств.
Есть рекомендации по использованию трийодтиронина, тироксина и инсулина [Powner D.J. et al., 1989]. Введение этих гормонов должно улучшить биоэнергетику сердца, активизируя аэробные метаболические процессы и увеличивая запасы макроэргических фосфатов в миокарде.
Хорошо себя зарекомендовала трехкомпонентная схема гормональной терапии: адиуретин (0,3—0,4 мкг/кг в виде капель в нос или сублингвально), преднизолон (15—20 мг/кг внутривенно) и инсулин в дозе 2 ЕД/(кг-ч) внутривенно с глюкозой в дозе 0,5 г/(кг-ч) [Козлов И.А. и др., 1990]. Применение этих гормонов в сочетании с воспалением ОЦК позволяет в 50% случаев ведения дофаминзависимых доноров прекратить инотропную поддержку перед забором сердца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
