92478 (680708), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Кількість чоловіків і жінок у контрольній і досліджуваній групі

За розповсюдженістю процесу всі хворі були розподілені наступним чином : з приводу тотального ураження товстої кишки прооперовано 60 (44,1±24,3%) хворих. У цій групі зафіксовано 4 (6,7±3,2%) летальних випадки - усі після повторних радикальних операцій. При сегментарній локалізації ураження оперативне лікування виконане у 24 (17,7±3,3%) хворих. Ізольоване ураження прямої кишки спостерігалося у 10 (7,4±2,2%) хворих. Ілеоободова локалізація процесу відмічена у 21 (15,4±3,1%) хворого, ураження тонкої кишки виявлено у 21 (15,4±3,1%) хворого.

Таблиця 3

Розподіл хворих за локалізацією ураження.

Дослідження клінічних і біохімічних показників крові проводилися у даної категорії хворих у п'ять етапів: під час госпіталізації, у середині курсу консервативної терапії, перед операцією, на 3 добу післяопераційного періоду, після закінчення лікування. Патогістологічні дослідження виконувались на базі кафедри патологічної анатомії Дон НМУ (зав. каф. д.мед.н. проф.
Василенко І.В.) на базі патологоанатомічного відділення ДОКТМО (зав. від.
Гульков Ю.К.).

Біохімічні дослідження проведені у відділі медичної хімії центральної науково-досліджувальній лабораторії ЦНДЛ ДонНМУ (зав. від. с.н.с, к.мед.н. Є.Д. Якубенко), у лабораторному відділенні ДОКТМО (зав. від. д.мед.н. Г.Г. Луньова), лабораторії гуморальної діагностики обласного реанімаційного центру ДОКТМО (завідувач відділення – Т.І. Колеснікова), у відділі біохімічних досліджень Донецького діагностичного центру (ДДЦ) (зав. від. – Л.А. Штода).

Імунологічні дослідження виконувалися на кафедрі клінічної імунології та алергології ДонДМУ (зав. каф д.мед.н., проф. О.С. Прилуцький, доц. Е.А. Майлян) і включали визначення фагоцитарної активності нейтрофілів венозної крові (ФАЛ з NST), рівня експресії мононуклеарами венозної крові молекул DR, CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, CD95; комітованих до апоптозу і некротично змінених нейтрофілів венозної крові у сироватці крові визначали: загальну активність комплементу і СЗа компонента; концентрацію імуноглобулінів (Ig) класів А, М, G методом радіальної імунодифузії в гелі, концентрацію циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) методом осідання поліетиленгліколем (мол. м. 6000). Вміст TNF і IL-8 визначали в сироватці крові імуноферментним методом на імуноферментному аналізаторі фірми SANOFI з використанням набору комерційних реагентів ТОВ «Цитокін» (Санкт Петербург, Росія) у центрі лабораторної діагностики на базі ЦНДЛ ДонДМУ (зав., с.н.с, к.мед.н. Зябліцев С.В.).

Кількість виконаних операцій у залежності від локалізації ХК наведена у таблиці 4.

Таблиця 4

Кількість виконаних операцій у залежності від локалізації ХК

При морфологічних дослідженнях резеційованих ділянок кишки та біопсійного матеріалу в усіх препаратах з морфологічною картиною загострення мікроскопічно виявлені виразки в стінці кишки.

Ґрунтуючись на мікроскопічних особливостях будови стінки виразок, їх можна поділити на гострі й хронічні. У гострих виразках в стінці видно некроз і скупчення поліморфноядерних лейкоцитів.

Хронічні виразки характеризувалися зональністю: тобто по краю виразки, на поверхні були скупчення поліморфноядерних лейкоцитів, потім грануляційна тканина, інфільтрат переважно із лімфоцитів, часто видно скупчення макрофагів, які іноді нагадують гранульоми.

Зустрічалися гострі виразки з початковими ознаками хронізації, коли збережений частково некротизований епітелій крипт, в інфільтраті з'являються ознаки грануляційної тканини, а саме: поодинокі новоутворенні судини з високим ендотелієм, скупчення макрофагів.

Інколи, при ще не завершеному утворенні гострої виразки, тобто за наявностю некрозу стінки кишки з лейкоцитами, каріорексисом у них, фібрином, але ще без формування дефекту стінки, вже відзначається утворення валу з макрофагів на межі з оточуючими тканинами.

Інколи можна побачити процес загоєння виразки: при збереженні некрозу, наявності грануляційної тканини в краях і дні щілиновидної виразки, лімфо-гістіоцитарної інфільтрації відбувається проліферація збереженого епітелію крипт і наповзання незрілого без келихоподібних клітин на грануляційну тканину. Клітинний інфільтрат був різним за складом, топографією й поширеністю.

У більшості хворих в клітинному інфільтраті була приблизно однакова кількість лімфоцитів, плазматичних клітин і поліморфноядерних лейкоцитів. У цих хворих клітинний інфільтрат виявляли в усіх шарах стінки кишки.

Говорячи про характерне для ХК гранулематозне запалення, ми відзначали гранульомоподібні скупчення макрофагів і дійсні гранульоми. Під гранульомоподібними утвореннями розуміли скупчення макрофагів (великих, активованих) без чітких меж. У слизовій оболонці тонкої і товстої кишки в усіх випадках виявлялося хронічне запалення. Як і в інших шарах стінки кишки, в більшості випадків клітинний інфільтрат був змішаним з лімфоплазмоцитарним, гістіоцитарним і лейкоцитарним, нейтрофільним і еозинофільним складом.

Також щілиновидні виразки зі збереженням у одному з країв її епітелію кріпти можуть придбати ознаки хронізації з появленням макрофагів в іншому краї грануляційної тканини, густого лімфогістіоцитарного інфільтрату.

Як вже зазначалося, нерідко в одного хворого було сполучення різних васкулітів: альтеративно-ексудативних і ексудативних, ексудативно-проліферативних і проліферативних.

Такого типу васкуліти з фібриноїдним некрозом і лейкоцитами характерні для наявності в організмі антинейтрофільно-клітинних антитіл (ANCA-синдром). Можна припустити, що в механізмі розвитку васкулітів у цьому випадку відіграє роль ANCA-синдром.

Наявність васкулітів із закриттям просвіту судин, різким його звуженням, безумовно порушувало живлення стінки кишки і могло сприяти розвитку її некрозів і виразок.

Порушення живлення тканин може призвести до розвитку некрозів у стінці кишки з подальшим розплавленням некрозу лейкоцитами та формуванням щілиновидної виразки.

Клінічний перебіг захворювання в значній мірі визначається патоморфологічними змінами, що обґрунтовує диференційоване використання консервативної терапії. При гострому перебігу мікроскопічно виявлялися щілиновидні виразки, реальна небезпека перфорації кишки зі створенням інфільтрату та загостренням у найближчому післяопераційному періоді.

При хронічному перебігу захворювання, загостренні середньої тяжкості, коли клінічно виявлено рубцевий стеноз, гістологічно виявлялися в стінці кишки хронічне гнійне запалення й виразки з вираженою зональністю. Крипт-абсцеси були продромою гніно-септичних ускладнень, що потребувало призначення активної антибактеріальної імуннокорегуючої терапії. Альтеративні васкуліти з фібриноїдними змінами в стінці судин мілкого та середнього калібру, в сполученні з вираженої нейтрофільною ексудацією особливо важко піддавалися консервативній терапії. При цьому особлива увага приділялася покращенню реологічних властивостей крові, впливу на мікроциркуляцію, також у консервативній міжетапній терапії важливе місце займали дезагрегантні засоби, використовувалися антікоагулянти прямого типу дії. Як правило, в цих хворих спостерігалося підвищення фібриногену крові до 20 та вище, тромбоцитоз. При загостренні в післяопераційному періоді спостерігалося порушення життєздатності, некроз і флегмона ураженої кишки. При лімфоцитарній інфільтрації, лімфоцитозі необхідно використовування цитостатиків. При цьому частіше спостерігаються явища СПОН.

Результати власних досліджень і їх обговорення. З 67 пацієнтів контрольної групи у 6 (9,0±3,5%) констатовані летальні результати. А з 69 хворих досліджуваної групи у 3 (4,4±2,5%) осіб зафіксовані летальні випадки. Всім хворим досліджуваної групи виконано 114 оперативних втручань, тобто практично по дві операції на хворого. А 67 пацієнтів контрольної групи –201 операція, тобто практично 3 операції на хворого, що обумовлено застосуванням у цій групі не оптимальної хірургічної тактики. Кожна з груп була розділена за локалізацією ураження згідно з Віденською класифікацією. Післяопераційні ускладнення оцінювалися залежно від стану хворого перед операцією, хірургічної тактики, загострень основного захворювання. Відмічено достовірно більшу кількість проведених радикальних операцій в досліджуваній групі, внаслідок того, що більш своєчасно виставлялися показання до хірургічного лікування. У досліджуваній групі були відсутні повторні оперативні втручання, обумовлені тактичними помилками; відмічена більша кількість успішно виконаних відновних операцій, у зв'язку зі зміною хірургічної тактики. У досліджуваній групі зафіксовано зниження летальності і кількості післяопераційних ускладнень.

У досліджуваній групі виконано достовірно менше число ургентних і більша кількість планових оперативних втручань після проведеного консервативного лікування. Розроблені і запатентовані нові методи хірургічного і реконструктивно -відновного лікування після резекції ураженої кишки на тлі ХК.

На запропоновану в клініці методику ”Спосіб відновлення кишкової безперервності після операції Гартмана” отримано патент України № 51068, 2002 рік.

Зазвичай мобілізацію кукси прямої кишки виконують через черевну порожнину. Ми пропонуємо виконувати мобілізацію через проміжність, частково розгинаючі ligamentum anocochigeum мобілізацію кукси прямої кишки проводять по задній її стінці із збереженням живлячих судин до її верхівки і нижньої поверхні тазового листка очеревини, тупо мобілізують фіксовану до стінки кукси стінку сечового міхура, а розтин тазового листка очеревини з боку черевної порожнини проводять під контролем руки хірурга і введеного в куксу прямої кишки металевого зонда.

Перевагою даного методу є мінімальна травматизація живлячих судин і тканин промежини, що зменшує вірогідність загострення ХК в зоні анастомозу в післяопераційному періоді, при цьому методі досягається мінімальний об'єм оперативного втручання.

Важливим завданням є формування резервуарів після радикальних операцій на тлі ХК. Запропоновано новий „Спосіб хірургічного лікування хвороби Крону” (Патент України № 14538, 2006 рік). Спосіб здійснюється таким чином: мобілізують необхідний для видалення уражений відділ товстої і клубової кишки. Перетинають кишку в області резекції і формують терміно-латеральний анастомоз між верхівкою прямої і петлею клубової на відстані 40-45см від краю резецированної клубової кишки. Формують одноствольну «хоботкову» ілеостому з кінцевого відділу клубової кишки, щоб вона була найбільш проксимальною точкою сконструйованого резервуару. Залишеним після субтотальної колектомії великим чіпцем формують «малу черевну порожнину». Для цього, після проведення клубової кишки через окремий отвір в передній черевній порожнині, великим чіпцем «вкривають» петлі кишечнику. Чіпець фіксують вузловими швами в бічних фланках. Через 2-3 місяці на тлі ремісії ХК і нормалізації функції терміно-латерального анастомозу, проводять лапароскопічне ушивання одноствольної ілеостоми. Троакари вводять в 4 місцях: у пупковій області вводять 11-мм троакар, через який вводиться лапароскоп з відеокамерою. У правому і лівому підребер'ях вводиться 5-ти і 11-ти мм троакар, причому 11-ти мм троакар вводять з боку протилежного раніше накладеної ілеостоми. У подальшому через нього проводять пелюстковий ранорозширювач або затискач Бебкока. Через 5-ти мм троакар проводиться робочий затискач. Троакар 12-ти мм для зшиваючого апарату ENDO-GIA-60 встановлюють із боку, протилежного ілеостомі. З боку черевної порожнини проводять мобілізацію кишки, що несе норицю. Зшиваючий апарат проводять під і над кінцевим відділом стомованної кишки у передній черевній стінці, з боку черевної порожнини. Прошиваються дистальний і проксимальний відділ кишки, що перетинається, 3 рядами танталових швів з кожної сторони. Дистальний відділ висікають з передньої черевної стінки з подальшим ушиванням дефекту .

Характеристики

Список файлов реферата