92347 (680602), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Снижение активности γ – мотонейронов спинного мозга

Уменьшение возбудимости рецепторов мышц

Снижение мышечного тонуса

3. Тремор – непроизвольное дрожание конечностей, обусловленное попеременным сокращением антагонистических мышц. Существуют разновидности тремора:

а) интубационный тремор – дрожание конечностей на стадии завершения движений;

б) титубация – тремор мыщц туловища;

в) скандированная речь – медленная монотонная речь с растянутым произношением слов и слогов.

Последствия расстройств мозжечка зависят от локализации повреждения.

Нарушения движений при повреждении базальных ганглиев. Общее название «базальные ганглии» закреплено за следующими структурами:

- полосатое тело (хвостатое ядро и капсула хвостатого ядра);

- бледный шар;

- подталамическое ядро;

- черное вещество.

Функция базальных ганглиев – регуляция тонуса нейронов таламуса.

Общие симптомы болезней базальных ганглиев:

1. дискинезия – непроизвольные движения;

2. замедление движений;

3. нарушение мышечного тонуса;

4. нарушение рефлексов позы;

5. тремор – ритмичные колебательные движения какой-либо части тела;

6. атетоз – медленные вращательные «вычурные» движения пальцев и кистей рук;

7. хорея – быстрые бесцельные вздрагивания мышц конечностей и лица, которые можно принять за гримасничанье;

8. баллизм – сильные неожиданные взмахи конечностей, в которые вовлечены прежде всего проксимальные суставы.

Примерами болезней базальных ганглиев являются синдром Паркинсона и болезнь Геттингтона.

Синдром Паркинсона. Его наиболее характерные проявления следующие:

1) постоянный тремор в покое (мышцы сокращаются с частотой 3 – 6 в секунду);

2) повышение мышечного тонуса (ригидность мышц);

3) акинезия или брадикинезия – невозможность быстро начать и быстро остановить движение, медлительность движений;

4) мелкая семенящая, шаркающая походка, туловище наклонено вперед, обеднение мимики, расстройства речи и глотания.

Механизм синдрома Паркинсона – дегенерация нейронов черного вещества плюс увеличение активности нейронов бледного шара. В норме нейроны бледного шара оказывают тормозное влияние на нейроны таламуса и коры. При повышении активности нейронов бледного шара в сочетании с угнетением активности нейронов черной субстанции происходит снижение активности части центральных мотонейронов. Отсюда появление тормозной симптоматики паркинсонизма.

Болезнь Геттингтона. Заболевание доминантное, поврежденный ген сцеплен с Х-хромосомой, женщины являются носительницами и не болеют, подвержены заболеванию только мужчины. Симптоматика появляется в период от 40 до 60 лет.

В патогенезе:

1) преждевременная гибель мелких и средних нейронов головного мозга;

2) снижения содержания ГАМК в ткани мозга;

3) растормаживание и увеличение активности нигростриарной дофаминовой системы.

Важнейшие клинические проявления:

1) расстройства психики от депрессии до деградации, распада личности;

2) появление непроизвольных хорееподобных движений.

Принципы патогенетической терапии:

1) блокаторы дофаминэргических рецепторов (хлорпромазин, бутирофенон);

2) препараты, истощающие запасы дофамина в организме.

Характеристики

Список файлов реферата