92203 (680494)
Текст из файла
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра хирургии
Реферат на тему:
"Механизм возникновения и патогенеза обморожений.
Симптоматика и принципы лечения"
Подготовил:
студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ
Харьков 2008
Обморожение (Congelatio) - повреждение; тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Проявляется оно лишь при определенных условиях, так как густой шерстный покров у животных надежно защищает от этого вида повреждений благодаря низкой теплопроводности, которая на холоде значительно уменьшает теплоотдачу наружных частей тела и поддерживает для нормальной жизни температуру животного. Молодые, истощенные и старые животные переносят холод хуже, чем взрослые и упитанные. Чем крепче организм и хорошо развита нервная и кровеносная системы, чем лучше питание и состав крови, чем он более закален к холоду, тем более гарантирован организм от отморожения. Подтверждением последнего является холодный метод выращивания телят.
Развитию отморожения способствует повышенная влажность воздуха, а также волосяного и кожного покрова (потение, обильное смачивание волосяного покрова мокрым снегом, дождем), ветер, так как при эгом значительно возрастает теплоотдача даже в участках тела, хорошо защищенных развитым шерстным покровом. Отрицательное влияние могут оказывать местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, гиповитаминозом, утомлением, анемией, патологическими изменениями сосудов и сдавливанием их при наложении жгута и перевязка магистральных сосудов с целью остановки кровотечения и другие причины.
Понижение общей сопротивляемости организма вследствие истощения, инфекционных заболеваний, интоксикации, переутомления животного после тяжелой работы или больших переходов, вынужденная длительная неподвижность на холоду также предрасполагают к отморожению в связи с развитием нарушения теплорегуляции, преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Что касается роли переутомления в патогенезе отморожений, то оно приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, спазму или парезу сосудов, понижает способность организма к освобождению от "токсинов усталости" и тем самым способствует отморожению.
Мышцы образно называют моторам тепла. Поэтому периферические участки тела или органа, не имеющие мышц и слабо защищенные волосяным покровом, быстрее всего лишаются тепла и раньше всего подвергаются отморожению. Такими местами являются у коров соски вымени, у быков - верхушка мошонки; у лошадей - половой член, мошонка, препуций, основа кожи каймы и венчика, пятки и нижняя губа; у свиней - ушные раковины, хвост; у собак - дистальные части "конечностей, ушные раковины и вымя; у кур - гребни, сережки и конечности.
Степень отморожения зависит от сочетания указанных факторов. При этом чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее повреждения тканей при отморожении. Однако отморожения могут наступать и при температуре выше 0°С (1 - 5°С), особенно если оно сочетается с высокой влажностью и сильным движением воздуха (ветер), так как при этом резко возрастают теплопроводность кожи и теплоотдача.
Под влиянием низкой температуры могут возникать ознобление, общее замерзание и отморожения - местные повреждения отдельных частей тела различной степени. Возможны случаи групповых или массовых холодовых поражений животных при перевозке их в плохо оборудованном транспорте в зимний период для комплектования специализированных животноводческих комплексов по выращиванию молодняка и откорму животных на мясо, а также в отарах овец на отгонных пастбищах в период неустойчивой холодной погоды.
Ознобление. Это хроническое воспаление кожи, чаще являющееся последствием повторных легких отморожений, или умеренного, или длительного, но часто действующего с повышенной влажностью холода близкого к 0°С или даже плюсовой температуры. Клинически ознобление характеризуется цианотическим изменением окраски непигментированной кожи, припухлостью, образованием трещин и поверхностных изъязвлений, нередко переходящих в гнойно-некротические процессы, появлением болезненности и зуда. Указанные явления возникают вследствие патологических нарушений в сосудистых и нервных стволах, вызванных воздействием холода.
Общее замерзание. Чаще оно наблюдается у новорожденных и больных животных, вынужденных лежать. Оно характеризуется глубокими изменениями во всех тканях организма под влиянием продолжительного действия низкой температуры. При этом происходит постепенное ослабление, а затем и прекращение кровообращения в коже и в глубжележащих тканях и органах с последующим развитием анемии мозга. Одновременно с этим резко снижаются обменные процессы и температура тела, ослабляется сердечная деятельность.
Исследованиями С.С. Гирголава, его сотрудников и других авторов показано, что у собак и кошек смерть наступает при общем замерзании тогда, когда температура тела снижается до 20-15 °С, у кроликов - до 22-19 °С, а у крыс - до 25 °С. При такой температуре тела в тканях еще не происходят изменения, которые приводили бы к гибели клеток. Считают, что если температура тела не упала ниже 22-20 °С, то имеется надежда на возможность возвращения к жизни при принятии необходимых мер лечебной помощи.
Симптомы общего замерзания: мышечная дрожь, шаткая походка, сменяющаяся скованностью движений, отсутствие реакции на внешние раздражители, понижение общей температуры, исчезновение кишечной перистальтики, похолодание периферической части тела.
В течении отморожений различают два периода: дореактивный и реактивный.
Дореактивный период - это время от начала действия низких температур до восстановления кровообращения и тканевой температуры в отмороженном участке. Клинические проявления в этом периоде очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание, побледнение непигментированной кожи, анестезию и парастезию.
Реактивный период начинается после восстановления температуры тканей.
Клиническая картина зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений. В начале реактивный период проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, а затем некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами. В реактивном периоде в зоне отморожений. независимо от площади и степени поражения клинически и патолого-анатомически прослеживаются три фазы течения:
1) воспаления;
2) развития некроза и его отграничения;
3) рубцевания и эпителизации ран.
Фаза воспаления характеризуется следующими классическими признаками: болью, отеком, покраснением, местным повышением температуры и нарушением функций отдельных органов. Эти симптомы развиваются не сразу после воздействия низких температур, а после согревания ткани.
Фаза развития некроза и его отграничения наиболее длительная при естественном течении процесса. Глубина и обширность некроза после отморожения зависят не только от силы и интенсивности воздействия холодового агента, но и от степени нарушения регионарного кровообращения (микроциркуляции и тромбоза сосудов).
Фаза рубцевания и эпителизации начинается после отторжения некротических масс самостоятельным или оперативным путем. Она характеризуется прежде всего местными изменениями и стиханием общих патологических явлений.
Патогенез. Патологические изменения в тканях при отморожениях развиваются после согревания их - в реактивном периоде. Степень поражения тканей и изменений в общем состоянии больного организма пря"-мо пропорциональна продолжительности действия холода, а также исходному физиологическому состоянию - возрасту, истощению, переутомлению, патологическим расстройствам кровообращения, гиповитаминозам и др.
С учетом механизма развития некроза при отморожениях выдвинут ряд теорий патогенеза:
1) теория непосредственного действия низких температур на ткани;
2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода;
3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.
Под влиянием холода первоначально возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, затем реактивное устойчивое расширение и спазм. В результате спазма замедляется кровоток, затем наступает стаз с последующими морфологическими изменениями.
При незначительной зоне поражения после согревания тканей, т.е. в начале реактивного периода, состояние больных животных улучшается и остается впоследствие удовлетворительным. При обширных по площади и глубоких по степени поражения отморожениях после некоторого улучшения общего состояния в начале реактивного периода вновь наблюдается ухудшение.
Отморожение как следствие внешней агрессии не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора - низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, протромбическое состояние сосудов, нарушение интракапиллярного кровообращения, инфекция и т.д. Действие этих факторов суммируется, потенцируется.
На основании многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений ряд исследователей основным звеном в патогенезе отморожений считают нервно-сосудистые реакции, нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксии тканей и последующими изменениями стенки сосудов. Особое значение в раскрытии механизма развития изменений в тканях после отморожения приобретают нарушения микроциркуляторного кровообращения. Под влиянием низких температур сразу развивается гипоксия тканей, которая в ранний реактивный период обусловливает накопление гистамина, серотонина, кининов, сульфатов, фосфатов, пировиноградной и молочной кислот, что вызывает ацидоз в тканях. Под действием гистамина, кннинов, серотонина развивается стойкий спазм сосудов, приводящий к ишемическим повреждениям тканей. Недостаточная перфузия тканей, в свою очередь, приводит к тяжелым метаболическим, биохимическим и энзиматическим клеточным нарушениям, обусловливая уже вторичные патогенетические факторы при отморожении. Надпороговое накопление в тканях указанных вазоактивных веществ и метаболитов является пусковым механизмом развития патологии сосудов.
Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета, дилятацию метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Все это приводит к значительному нарушению интракапиллярного кровообращения.
Серотонин вызывает сужение магистральных артерий и вен, расширение и повышение проницаемости капилляров, повреждает эндотелий, особенно в венулах, способствуя образованию тромбоцитарных и лейкоцитарных тромбов. Под влиянием серотонина повышается чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину. Гистамин и серотонин повышают функцию надпочечников, поэтому увеличивается уровень атехол аминов.
Ухудшение транскапиллярного кровотока способствует еще большему накоплению в тканях продуктов метаболита, усилению болевой импульсации и гиперадреналинемии. При этом на фоне серотонина норадреналин вызывает сильную констрикцию венул, что еще больше усиливает застой крови.
Особое место в нарушении микроциркуляции при отморожении принадлежит кининовой системе. Кинины, так же как гистамин и серотонин, действуют там, где они образуются. По этой причине кинины не накапливаются в крови. Они обладают высокой специфичностью - влияют на тонус гладких мышц, увеличивают проницаемость клеточных мембран, являются медиаторами боли. В этой связи кинины вызывают парез артериол, сужение венул, повышение проницаемости капилляров, а также воспаление и усиливают потребность тканей в кислороде.
Накопление в поврежденных тканях при отморожении катехоламинов, серотонина, кининов и снижение уровня гепарина вызывают повышение вязкости крови, вследствие чего происходят значительные расстройства кровообращения, главным образом в мелких сосудах - мелких венах и синусоидах. Повышение вязкости крови в целом обусловливает снижение стабильности форменных элементов крови; они приобретают тенденцию к агглютинации, образуя клеточные скопления, что дополнительно снижает скорость кровообращения. Здесь следует отметить очень важный для практики лечебных мероприятий факт. В первые сутки реактивного периода в артериолах, капиллярах и венулах наблюдается только агрегация эритроцитов и нет еще тромбов. Более того, тромбы не всегда развиваются и через 48 ч после согревания тканей, иногда они появляются позже. Поэтому применение в это время средств, улучшающих свойства крови (гепарин, фибринолизин, декстраны и др.), позволяет предупредить образование тромбов и развитие глубоких некрозов ткани.
Вследствие расстройства кровообращения в зоне повреждения нарушается коллоидная структура и химизм клеток, изменяются концентрация тканевой жидкости и обмен веществ, наступают дегенеративные изменения в клетках и тканях, образуются поверхностные и глубокие вторичные некрозы.
В зоне действия низких температур подавляется активность тканевых ферментов, замедляется обмен веществ. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях приводит к очаговому повреждению их, что лежит в основе дессименированного некроза при отморожениях. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями. И, таким образом, ткани оказываются в состоянии кислородного голодания. Одновременно с этим резко снижается и потребление глюкозы тканями в период действия низких температур.
В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют круг его местного воздействия на ткани и устремляются в общий кровоток. Продолжительное существование ограниченной перфузии тканей через капилляры приводит к тяжелым биохимическим и метаболическим расстройствам, к скоплению и выбросу в местное и системное кровообращение метаболитов, поражающих ткани отдельных органов. Особенно это проявляется при тяжелых отморожениях (второй - четвертой степени), осложненных влажной гангреной, когда источником токсинов является вся зона тканей, подвергшихся действию низких температур. При этом наблюдаются изменение состава крови, гемолиз, быстро исчезает гликоген в печени, появляется ацидоз, а также наступают угнетение функции и понижение антитоксических свойств печени, снижаются защитные иммунобиологические реакции, способствующие развитию резорбтивных явлений и распространению гангрены на отмороженные участки. Впоследствии - когда развивается демаркационная линия и участок некроза перестает играть роль источника токсинов, то значительные метаболические и сосудистые поражения обусловливаются поступлением токсинов из пограничной зоны, лежащей между здоровыми и некротизированными тканями.
Характеристики
Тип файла документ
Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.
Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.
Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
