91752 (680178), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Метаболизм. Сокращение тканевого кровотока ведёт к нарушению обмена, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным. Помимо того, что при этом накапливается молочная кислота, анаэробный гликолиз даёт в 15 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который вредно влияет в первую очередь на саму систему кровообращения. Он угнетает миокард, снижает его реактивность на симпатическую стимуляцию и способствует нарастанию гиповолемии, что в свою очередь усугубляет нарушения в системе микроциркуляции. Ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем лёгочная капиллярная кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. По той же причине в тканях отдача кислорода кровью облегчается. Если преобладает лёгочный эффект, ацидоз ведёт к тяжёлой артериальной и венозной гипоксемии, а если тканевый, то венозная гипоксемия может быть менее выраженной, хотя артериальная сохраняется на прежнем уровне.

Ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает. вследствие чего ОЦК сокращается ещё больше. По той же причине меняется уровень электролитов и гемодинамика страдает из-за дополнительного нарушения сократимости миокарда.

Геморрагический шок

На поздних стадиях массивной кровопотери возникает геморрагический шок, по своей сути являющийся полиорганной недостаточностью (ПОН), пусковым механизмом которой стала кровопотеря. Компоненты ПОН при геморрагическом шоке можно систематизировать так.

Во-первых, возникает гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и её секвестрацией в капиллярных системах. Из-за секвестрации крови при геморрагическом шоке исходный ОЦК 5 л после кровопотери 1 л окажется равным не 4 л, а лишь 3-3,5 л, потому что какой-то объём крови секвестрируется в капиллярных системах.

Во-вторых, развиваются генерализованные расстройства метаболизма - нарушаются окислительно-восстановительные процессы, появляется метаболический ацидоз, изменяются электролитный состав тканей, онкотическое давление и т.д.

В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстройствам - почечной, печёночной, лёгочной (подчёркиваем, лёгочной, а не просто дыхательной недостаточности!), нарушению функций миокарда, кишечника и т.д.

В-четвёртых, обостряются или появляются вновь инфекционные болезни и гнойно-септические поражения и, наконец, в-пятых, возникает коагулопатия по типу синдрома рассеянного внутрисосудистого свёртывания (РВС*).

Часть этих патологических эффектов даёт некоторое представление о сложности танатогенеза геморрагического шока (рис. 2).

Мы сформулировали бы определение геморрагического шока так:

Геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие невозмещённой или несвоевременно возмещённой массивной кровопотери.

* Хотя аббревиатура РВС может напомнить реввоенсоветы эпохи революции и гражданской войны, мы предпочитаем это название, а не более распространённое синдром диссемчнировинного внутрисосудистого свёртывания (ДВС). Тогда уж лучше сделать все слова заимствованными из английского языка - диссеминированная интраваскулярная коагуляция - ДИК.

Рис. 2. Физиологические механизмы геморрагического шока. В результате кровопотери (1) возникают острая дыхательная недостаточность по типу острого лёгочного повреждения (2), надпочечниковая (3), миокардиальная (4) недостаточность, коагулопатия (5), острая почечная недостаточность (6), острая печёночная недостаточность (7) и иммуно-септические расстройства (8).

Принципы интенсивной терапии

Поскольку геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, принципиально новая патология, при которой кровопотеря была лишь пусковым механизмом, то и интенсивная терапия его должна проходить по стратегии ведения больных с ПОН - см. [5].

Если геморрагический шок - это следствие невозмещённой или несвоевременно возмещённой кровопотери, то, следовательно, своевременное возмещение кровопотери - лучшее средство профилактики геморрагического шока, но не интенсивной терапии, когда он уже развился. В этом случае приходится не столько возмещать кровопотерю (это надо было делать раньше), сколько лечить расстройства, связанные с нарушением функций всего организма, возникшие потому, что кровопотеря не была своевременно возмещена.

Мерами интенсивной терапии геморрагического шока являются восполнение ОЦК, коррекция метаболизма, лечение или профилактика органных расстройств, коагулопатии и септических осложнений.

Восполнение ОЦК

Геморрагический шок есть следствие острой кровопотери, потому что при хронической кровопотере возникает анемия с сопутствующими ей осложнениями, а не геморрагический шок. При восполнении острой кровопотери первостепенная задача - нормализация объёма, а затем уже и качества крови. Обсуждая этот раздел интенсивной терапии геморрагического шока, мы должны прежде всего рассмотреть иерархию инфузии и оценить что, сколько и в какой последовательности вливать в сосудистое русло.

Иерархия инфузии

В интенсивной терапии инфузируемые растворы должны всегда сначала увеличивать объём циркулирующей крови, а затем восстановить функции крови - транспортную, буферирующую, иммунную, а также самосохраняющую, потому что и сама кровопотеря, и её возмещение всегда нарушают эту функцию.

Следует начинать инфузии с кристаллоидных растворов, среди которых незаслуженно мало используется гипертонический раствор (7,5%) хлористого натрия. Физиологический (0,9%) раствор быстро уходит в ткани (в начале это полезно, потому что восстанавливается тканевой сектор жидкости). Но 1 л изотонического раствора Рингера или NaCl увеличивают ОЦК лишь на 300 мл, тогда как 250 мл 7,5% раствора NaCl увеличивают его на 1000 мл за счёт привлечения в сосудистое русло тканевой жидкости.

Так же действует и 25% раствор альбумина, увеличивая ОЦК в 4 раза сравнительно с влитым объёмом альбумина.

Альбумин относится к коллоидным растворам и его недостаток - дороговизна. Другими коллоидными растворами являются декстраны (полиглюкин и реополиглюкин) и препараты гидроксиэтилкрахмала. Главное достоинство этих препаратов в сравнении с кристаллоидами - более продолжительная циркуляция в сосудистом русле, главный недостаток - нарушение свёртывающих свойств крови при переливании больших количеств. Тем не менее, коллоидные и кристаллоидные растворы считаются весьма достойной альтернативой гемотрансфузии в последние годы, включая 1999 г. [18].

Всякая кровопотеря неизбежно сопровождается нарушением самосохраняющей функции крови, и поэтому элементы синдрома РВС наблюдаются при любой кровопотере.

По этой причине при появлении признаков РВС необходимо достаточно рано инфузировать свежезамороженную плазму (СЗП), которая нужна не столько для увеличения ОЦК, сколько для нормализации факторов свёртывания крови. В ней их содержится даже больше, чем в нативной плазме, потому, возможно, что в процессе замораживания стимулируется высвобождение этих факторов из клеток крови.

Кровопотеря меньше 30% ОЦК не требует, как правило, трансфузии крови, потому что транспорт и утилизация кислорода бывают вполне достаточными при уровнях гемоглобина, превышающих 6-7 гр%. Это происходит благодаря компенсаторным реакциям системы кровообращения, метаболизма и самой крови, в которой меняется диссоциация кривой оксигемоглобина, как это рассмотрено выше.

При массивной кровопотере (свыше 30% ОЦК) может потребоваться трансфузия эритроцитарной массы, соотношение которой с СЗП должно быть около 1:3 (а не наоборот).

При выраженной тромбоцитопении (ниже 50-60 тыс/мкл), связанной, как правило, с РВС, может потребоваться трансфузия тромбоцитов.

Сегодня считается, что для трансфузии цельной крови в связи с кровопотерей показаний нет. При вынужденном отказе от гемотрансфузии и недостаточном массообмене 0₂ при массивной кровопотере следует использовать инфузию перфторана, обеспечивающего достаточный транспорт газов крови, и, возможно, улучшающего микроциркуляцию. Он не замещает все функции крови как органа (см. главу 6).

Алгоритм интенсивной терапии

Едва ли можно создать жёсткую инструкцию по трансфузионному режиму при кровопотере и геморрагическом шоке. Прежде всего потому, что люди сделаны не по ГОСТу и имеют разную основную и сопутствующую патологию. Их исходное состояние перед кровопотерей и их реакция на кровопотерю и на её возмещение могут оказаться совершенно разными. Поэтому в трансфузионной тактике надо придерживаться обсуждённых выше принципов и ориентироваться на следующие функциональные критерии.

1. Адекватное сознание, достаточный диурез (> 0,5 мл/кг/час), отсутствие выраженной тахикардии и гипервентиляции - признаки удовлетворительного газообмена при кровопотере, когда больного нужно, как правило, оставить в покое - в прямом и переносном смысле (при условии, разумеется, что кровотечение остановлено).

2. Измерение ЦВД при кровопотере более весомый функциональный критерий, чем артериальная тонометрия и даже пульсоксиметрия.

3. Динамический контроль гемоглобина и гематокрита нужен, но не является решающим и тем более единственным критерием в оценке тяжести состояния больного и тактике трансфузии. Полученные при анализе величины Гб и ГТ далеко не всегда отражают истинное состояние крови, в силу причин, рассмотренных в главе 2.

4. Контроль свёртывающих свойств крови должен быть обязательным компонентом функциональной оценки состояния больного при кровопотере и её интенсивной терапии.

5. При уже развившемся геморрагическом шоке следует лечить не кровопотерю, а полиорганную недостаточность - см. [5].

6. В контроле инфузионно-трансфузионной терапии должно быть оценено функциональное состояние всех заинтересованных систем организма, а именно:

- среда, в которую идёт инфузия, т.е. кровь (следует учесть критерии нормализации всех её функций, включая самосохраняющую, а не только уровни гемоглобина и гематокрита),

- система кровообращения, показатели которой характеризуют адекватность инфузии по объёму и скорости,

- система дыхания (лёгкие), которые чаще и раньше всего повреждаются при массивной трансфузии,

- система выделения (почки), которые также могут повреждаться.

* * *

Резюмируя материалы этой главы, мы бы хотели подчеркнуть некоторые принципиальные вопросы.

Старые представления о срочном восполнении любой кровопотери гемотрансфузией (капля за каплю!) давно пересмотрены. Кровопотеря до 10% ОЦК вообще не требует никаких инфузии, потому что своё нужное дело сделают механизмы аутокомпенсации функций.

Кровопотеря, не превышающая 30% ОЦК, может быть успешно компенсирована инфузией различных кристаллоидных и коллоидных растворов. И лишь кровопотеря свыше 30% ОЦК может требовать трансфузии некоторых компонентов крови, но не цельной крови.

Более того, даже при массивной кровопотере существуют альтернативные методы, рассмотренные в следующих главах, которые, будучи применёнными своевременно, позволяют обходиться без гемотрансфузии.

Развившийся геморрагический шок - это полиорганная недостаточность, при которой гемотрансфузия может принести больше вреда, чем пользы. Он должен лечиться но совсем иным принципам, чем те, которые сегодня распространены, поскольку ПОН - это принципиально новая патология.

Рассматривая проблему интенсивной терапии кровопотери, следует всегда учитывать по меньшей мере два важных обстоятельства:

• Кровотечение и кровопотеря - изначально запрограммированное явление в организме человека, выработавшееся в процессе филогенеза. Очевидно, на запрограммированное природой явление ею же предусмотрены и компенсаторные механизмы, которые с помощью ауторегуляции позволяют поддержать жизнедеятельность в условиях кровопотери. Надо только эти механизмы аутокомпенсации поддерживать и уже тем более - не мешать им.

• Люди сделаны не по ГОСТу, и тот объём кровопотери, который чуть ли не смертелен для одного человека, будет выглядеть как лёгкое недомогание для другого. Поэтому в выборе интенсивной терапии - её методов и режимов - надо ориентироваться не на инструктивные установки по объёмам кровопотери и крововозмещения, цифры артериального давления и т.п., а оценивать индивидуальную реакцию больного на кровопотерю.

Литература

1. Шона К. Андерсон, Кейла Б. Поулсен Атлас гематологии, 2007 г. - 608 с.

2. Березов Т. Т. , Коровкин Б. Ф. Биологическая химия, 2002 г. - 704 с.

3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. Том 3. Механизмы развития болезней и синдромов., 2002 г. - 512 с.

Характеристики

Список файлов реферата