91411 (679931), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Найбільшу питому вагу серед усіх категорій постраждалих посідає хронічний гепатит вірусної етіології (65,8 % випадків), друге - токсичного (переважно алкогольного генезу – 18,7%); інші (16,5%) склали криптогенні, хронічні неалкогольні стеатогепатити, токсоплазмозні та холестатичні. Хронічний гепатит всіх трьох етіологічних груп достовірно частіше зустрічалися серед УЛНА. Серед хронічного гепатиту вірусної етіології домінує HBV. Достовірна різниця відмічена тільки серед УЛНА за такими інфекціями: HBV та цитомегаловірус.
Аналіз результатів біохімічних досліджень вказує на суттєве підвищення активності плазматичних та лізосомальних ферментів, перш за все, серед УЛНА та УЛНА -евакуйованих. Ці зміни можна розцінювати як прояви цитолітичного синдрому. Можна передбачити, що виявлений у УЛНА та УЛНА-евакуйованих більш високий рівень цитолізу може свідчити про тривалу перенапругу систем організму на тлі продовжуючої дії комплексу етіопатогенетичних факторів, що призводять з часом до пригнічення та наступного виснаження можливостей лізосомальної системи. Беручи до уваги різноманітність функцій цієї системи в життєдіяльності клітини та її ролі в підтриманні внутріклітинного гомеостазу, це може стати важливою ланкою у формуванні печінкової недостатності.
Отримані дані свідчать про високу діагностичну цінність комплексного лабораторного обстеження хворих на хронічний гепатит, яке всебічно демонструє розвиток даного захворювання та наявність ускладнень. У переважній більшості випадків відхилення показників сироватки крові характерних для хронічного гепатиту частіше реєструвалися серед УЛНА та УЛНА-евакуйованих, що підтверджує більшу вираженість у них цитолітичного (88,1-98,75% від числа хворих на хронічний гепатит), імунозапального (32,1-59,9%), холестатичного синдрому (18,2-24,4%), синдрому печінково-клітинної недостатності (36,2-65,6%) та порушень згортуючої системи крові (34,0-71,5%). Ступінь вираженості всіх перерахованих лабораторних синдромів з часом поглиблювалась.
Підсумовуючи аналіз частоти проявів хронічного гепатиту, можна прийти до висновку, що із усіх клінічних ознак в більшій мірі відображають стадію розвитку патологічних процесів у печінці постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС такі показники, як наявність і вираженість астенічного(82,2-99,5% від числа хворих на хронічний гепатит ) та дистонічного (19,8-51,6%) синдромів, тобто позапечінкових проявів даного захворювання. За частотою зустрічаємості синдромів хронічного гепатиту УЛНА та УЛНА-евакуйовані значно випереджають інших пацієнтів КЕР, що свідчить про більш тяжкий перебіг ХГ саме у цих групах постраждалого внаслідок аварії на ЧАЕС населення.
Переважна більшість ускладнень хронічного гепатиту збільшувалась у плині часу серед хворих різних категорій. Винятком була поширеність ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони, рівень якої серед УЛНА, УЛНА-евакуйованих та евакуйованих фіксувався значно вищим в період 1992-1996 рр. (59,6-62,1% від числа хворих на хронічний гепатит). Приймаючи до уваги значення в патогенезі виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки психоемоційного навантаження, можна прийти до висновку про вирішальний вплив саме пролонгованого нервового напруження у постраждалих вищеназваних категорій на розвиток в поєднанні з хронічним гепатитом патології гастродуоденальної зони.
Найбільш важким та досить частим ускладненням хронічного гепатиту є формування цирозу печінки, серед основних причини якого – віруси гепатитів В і С (HBV, HCV), а також вживання алкоголю.
У розвитку вірусного цирозу печінки, що формується протягом багатьох років, мають значення такі фактори: персистування вірусної інфекції та зумовленого нею імунозапальний процес, гепатотоксична дія вірусів, розвиток аутоімунних реакцій. HBV- і HCV- асоційований цироз тривалий час може бути компенсованим, а в деяких випадках виявлятися лише при морфологічному дослідженні. У період 1992-2004 рр. серед 2881 пацієнта КЕР, хворих на хронічний гепатит, було виявлено 70 випадків цирозу печінки. Упродовж 6-18 років після аварії на ЧАЕС частота розвитку цирозу печінки в УЛНА та УЛНА- евакуйованих визначалася частіше, ніж серед інших категорій постраждалих, та з високим ступенем достовірності (р<0,01) від групи порівняння.
Частота розвитку цирозу печінки, як один з головних проявів еволюції хронічного гепатиту, суттєво залежить від етіологічного чинника (табл.10).
Таблиця 10
Частота цирозу печінки у пацієнтів КЕР в залежності від етіології хронічного гепатиту(‰)
| Категорії постраждалих | Етіологічний чинник | |||
| HBV | HCV | токсичний | інші | |
| УЛНА (n=1909) | 30,7 | 41,8 | 22,3 | 18,4 |
| УЛНА-евакуйовані (n=439) | 33,2 | 39,6 | 26,1 | 20,5 |
Проведений аналіз залежності частоти формування цирозу печінки від етіологічного чинника хронічного гепатиту показав, що частіше дане ускладнення реалізується при HCV (39,6-41,8‰), рідше при HBV (30,7-33,2‰) та токсичному (алкогольному) (22,3-26,1‰) гепатиті.
Практичне значення одержаних результатів полягає в тому, що клінічні особливості сучасного перебігу хронічного гепатиту у постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС не віддзеркалюють в повній мірі ступінь тяжкості цього захворювання, розвитку патологічних процесів у печінці.
Враховуючи можливі чинники ризику розвитку хронічного гепатиту (радіаційні, інфекційні, токсичні, імунологічні, аліментарні тощо), визначивши роль іонізуючого випромінювання, що підвищує ризик захворюваності, обтяжує клінічний перебіг, підвищує ризик формування цирозу печінки, необхідно регулярно обстежувати постраждалих всіх категорії спостереження внаслідок аварій на Чорнобильській АЕС на наявність хронічного гепатиту із застосуванням лабораторних (біохімічні, коагулогічні та імунологічні аналізи крові) та ультразвукового методів дослідження.
ВИСНОВКИ
1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове рішення науково-практичного завдання щодо визначення ролі радіаційного чинника у формуванні та перебігу хронічного гепатиту в осіб, які зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінювання. Клініко-епідеміологічне дослідження проведено в УЛНА на ЧАЕС 1986-1987 рр. з еквівалентними дозами опромінення в діапазоні 0,17- 0,98 Зв; в УЛНА 1986-1987 рр., евакуйованих із зони відчуження, які продовжили роботу вахтовим методом, з еквівалентними дозами в діапазоні 0,23-0,91 Зв; в евакуйованих з м. Прип’яті з еквівалентними дозами в діапазоні 1,4 – 252 мЗв; мешканців 3-ї зони радіоактивного забруднення з середньою дозою опромінення 8,29 мЗв; мешканців 4-ї зони радіоактивного забруднення з середньою дозою 5,094 мЗв.
2. Проведена кількісна аналітична характеристика поширеності хронічного гепатиту серед УЛНА з розрахунком рівнів відносного ризику розвитку захворювання в залежності від дози опромінення з використанням епідеміологічного підходу “випадок - контроль”. За умов ідентифікації дози опромінення за значенням > 20 сЗв, RR = 29,853270 (95% ДІ 9.622-92.54). Розширення дозового інтервалу експозиції (> 30 сЗв), дозволило отримати значення RR=24,703125 (95% ДІ 12.375-49.27). За дози >40 сЗв RR=13,184; 95% ДІ 8.58-20.288), верхній та нижній ліміти довірчого інтервалу відносного ризику відповідають значній статистичній потужності дослідження, що підтверджує наявність високого ризику розвитку хронічного гепатиту серед опромінених з поглинутою дозою >40 сЗв.
3. Упродовж перших п’яти післяаварійних років (1986-1991 рр.) спостерігалось чітке дозозалежне підвищення захворюваності на хронічний гепатит серед УЛНА та УЛНА-евакуйованих з досягненням максимальних значень за опромінення в дозі 500 мЗв та більше. У віддаленому періоді дослідження упродовж 1992-2004 рр., найвищі показники захворюваності на хронічний гепатит визначено за дози опромінення в діапазоні 250-499 мЗв, оскільки реалізація захворюванності за вищих доз опромінення відбулася у перші післяаварійні роки. При тому найбільші за значенням показники захворюваності реєструються в молодших вікових групах (20-29 та 30-39 років). У подальшому було визначено залежність розвитку хронічного гепатиту у вікових категоріях УЛНА 20-29 та 30-39 років за нижчої дози опромінення в діапазоні 100-249 мЗв.
4. Встановлена залежність формування захворюваності та перебігу хронічного гепатиту від величини отриманої дози опромінення та віку постраждалих. Упродовж перших п’яти років після аварії найвища захворюваність на хронічний гепатит констатована в наймолодшій віковій групі УЛНА (до 20 років у період опромінення). В динаміці спостереження за опромінення в інтервалі доз до 250 мЗв визначається залежність захворювання від віку. Із зростанням дозового навантаження спостерігається підвищення захворюваності, і за дози понад 250 мЗв до 500 мЗв та вище різниця між показниками захворюваності в різних вікових груп зникає.
5. Найбільшу питому вагу серед усіх категорій постраждалих посідає хронічний гепатит вірусної етіології (65,8 % випадків), друге - токсичного (переважно алкогольного генезу – 18,7%); інші (16,5%) склали криптогенні, хронічні неалкогольні стеатогепатити, токсоплазмозні та холестатичні. Хронічний гепатит всіх трьох етіологічних груп достовірно частіше зустрічався серед УЛНА. Серед хронічного гепатиту вірусної етіології домінує HBV. Достовірна різниця відмічена тільки серед УЛНА за такими інфекціями: HBV та цитомегаловірус.
6. Встановлено діагностичне та прогностичне значення печінкових синдромів хронічного гепатиту (цитолітичного, імунозапального, холестатичного та печінково-клітинної недостатності), визначена їх лабораторна характеристика, загальна частота, а також частка окремих ознак цих синдромів для різних категорій постраждалих у періоди спостереження.
7. Визначені особливості перебігу хронічного гепатиту у постраждалих різних категорій спостережень. Показано, що істотна роль належить позапечінковим синдромам, – ерозивно-виразковим ураження шлунку та дванадцятипалої кишки, астенічному та вегето-дистонічному синдромам, які ускладнюють клінічний перебіг основного захворювання, особливо в УЛНА та УЛНА-евакуйованих.
8. Цироз печінки, як вихід клінічного перебігу хронічного гепатиту, частіше виявляється у УЛНА (26,9‰) та УЛНА-евакуйованих (32,4‰) відносно групи порівняння (5,6-13,2‰). Провідна роль у формуванні цирозу печінки належить вірусним гепатитам С і В, токсичному та іншим чинникам.
9. Оцінка ефективності лікування хронічного гепатиту показала, що стандартизована в певних межах гепатотропна терапія хронічного гепатиту за умов стаціонару істотно поліпшує загальний стан, сприяє нормалізації показників, що характеризують печінкові функції, зменшує прояви печінкових та позапечінкових синдромів. Проте, у УЛНА терапевтична ефективність з часом зменшувалась, що пояснюється незворотністю патологічних змін при активно прогресуючому перебігу цього захворювання.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. До комплексу досліджень, що виконуються лікарями первинної амбулаторної ланки медичної допомоги постраждалим внаслідок аварії на ЧАЕС, з метою виявлення прихованих форм хронічного гепатиту, ризик розвитку якого зростає за дози опромінення понад 200 мЗв, необхідно залучати широкий спектр лабораторних досліджень.
2. За наявності позапечінкових ознак хронічного гепатиту та обтяженому щодо гепатотропних вірусів анамнезі, обов’язковим є повторні (3-4 рази упродовж року) біохімічні дослідження з визначення активності амінотрансфераз (АлАТ та АсАТ). Моніторинг АлАТ та АсАТ упродовж тривалого спостереження сприяє визначенню ступеня активності патологічного процесу в печінці, що має важливе прогностичне значення.
3. При ультразвуковому дослідженні гепатобіліарної системи необхідним є ретельне визначення розмірів долів печінки, враховуючи, що нерідко ці показники слугують єдиними сонографічними маркерами захворювань цього органу на ранніх стадіях розвитку.
Список публікацій за темою дисертації
1. Ассоциация носительства цитомегаловируса и вируса гепатита С у лиц, пострадавших вследствие аварии на Чернобыльской АЭС / А.А.Чумак, И.В.Абраменко, П.К.Бойченко, А.А.Гасанов, О.Я.Плескач // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наук. праць. – Київ-Луганськ-Харків, 2003. – Випуск 5(51). – С.126-130. (Внесок здобувача: проведення клініко-діагностичних досліджень, аналіз медичної документації, статистична обробка результатів, формулювання висновків, участь у написанні статті).
2. Факторы, влияющие на клинические проявления носительства вируса гепатита С у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС / А.А.Чумак, А.Н.Коваленко, И.В.Абраменко, П.К.Бойченко, ДА.Белый, М.В.Азарскова, А.А.Гасанов, О.Я.Плескач О.Я. // Український медичний часопис. - 2004.- № 4(42). - С.135-140. (Внесок здобувача: проведення клініко-діагностичних досліджень, аналіз медичної документації, статистична обробка результатів, формулювання висновків, участь у написанні статті).
3. Гасанов А.А. Діагностичне значення ультразвукового та лабораторних методів дослідження для виявлення хронічного гепатиту у постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології: Зб. наук. праць. – Київ, 2006. – С. 100-108.
4. Гасанов А.А., Коваленко О.М. Захворюваність та поширеність хронічного гепатиту серед постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС// Український медичний часопис. – 2007. – № 3 (59) . – С.98-101. (Внесок здобувача: проведення клініко-діагностичних досліджень, аналіз медичної документації, статистична обробка результатів, формулювання висновків, участь у написанні статті).
5. Гасанов А.А. Результати та обговорення лікування в різні періоди часу хворих на хронічний гепатит – постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС // Крымский терапевтический журнал. – 2007. – Т.1, № 2. – С. 11-14.
6. Гасанов А.А. Значимость ионизирующего излучения в развитии патологии пищеварительной системы // Итоги и оценки медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС: Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции. – Киев, 1991. – С. 262-263.
7. Гасанов А.А. Состояние системы пищеварения у сотрудников НПО „Припять” // Чернобыль и здоровье людей: Тезисы докладов научно-практической конференции. – К., 1993. – С. 332.
8. Гасанов А.А. Результаты гастродуоденоскопии у лиц, состоящих на учете клинико-эпидемиологического регістра // Проблемы радиационной медицины после Чернобыльськой катастрофы: Материалы научно-практической конференции молодых учених, Киев, 1-2 октября 1996 г. – К., 1996. – С.14-16.
0>














