91260 (679826), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

У М-режимі досліджували функцію та структуру серця за такими показниками: кінцево-діастолічний розмір (КДР) і кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ, товщина задньої стінки (ТЗС) ЛШ, товщина міжшлуночкової перегородки (ТМШП), кінцево-діастолічний об’єм (КДО), кінцево-систолічний об’єм (КСО) за методом дисків (модифікованим методом Simpson). Обчислювали індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ). Скоротливу здатність серця оцінювали за показником фракції викиду (ФВ) ЛШ, ступенем вкорочення передньо-заднього розміру ЛШ під час систоли (%ДS), швидкістю циркулярного вкорочення волокон міокарда (V_cf) і її нормалізованим показником (NV_cf).

Із застосуванням секторального сканування вивчали структуру, товщину та кінетику стінок ЛШ. Визначали передньо-задній розмір ЛП та обчислювали індекс ЛП як додаткові показники стану діастоли.

Під час допплерівського дослідження ТМК визначали час ізоволюмічного скорочення ЛШ (IVRT), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення ЛШ (E_макс), максимальну швидкість наповнення ЛШ під час систоли ЛП (A_макс) та їх інтегральні показники (VTI_Е, VTI_А), E_макс/A_макс, час сповільнення раннього діастолічного наповнення ЛШ (DT), обчислювали вклад раннього діастолічного наповнення у наповнення ЛШ (E_і%), кінцево-діастолічне напруження ЛШ (КДН_ЛШ) і кінцево-діастолічний тиск у ЛШ (КДТ_ЛШ). Під час допплерівського дослідження кровоплину в легеневих венах визначали амплітуду систолічної (S) і діастолічної (D) антеградних хвиль, S/D, амплітуду ретроградної діастолічної хвилі (Z).

Таким чином, виділяли наступні типи порушення діастолічної функції ЛШ: 1) немає порушення діастолічної функції ЛШ; 2) сповільнення релаксації (СР) ЛШ − початкова ДД ЛШ; 3) псевдонормалізація (ПсН) ТМК − помірна ДД ЛШ; 4) рестрикційне наповнення (РН) ЛШ – виразна ДД ЛШ.

Для диференціювання нормального ТМК від псевдонормального виконували маневр Вальсальви. Пробу вважали позитивною при зменшенні Е_макс/А_макс більш як на 25% від початкового значення.

Хворі дотримувалися дієтотерапії (стіл №9), виконували дозовані фізичні навантаження (якщо дозволяв їх стан), отримували цукрознижувальну терапію, базову гемодинамічну терапію – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ), блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ, в₁-адреноблокатори (БАБ), блокатори кальцієвих каналів (БКК), сечогінні, антагоністи альдостерону. Крім того пацієнти отримували антиагрегантну або антикоагулянтну, гіполіпідемічну терапію.

Метаболічна терапія включала у різних комбінаціях застосування триметазидину в дозі 60-70 мг/добу, комплексу антиоксидантів (б-ліпоєвої к-ти у дозі 600 мг/добу, токоферолу ацетату у дозі 400 мг/добу, аскорбінової кислоти у дозі 500 мг/добу) і „Кардонату” (карнітину хлориду, лізину гідрохлориду, коензиму В₁₂, коензиму В₁, коензиму В₆) в дозі 2 капсули на добу. Через 3 місяці лікування проводили контроль ЕхоКГ та метаболічних параметрів хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.

Для вивчення впливу метаболічної терапії на діастолічну функцію серця методом адаптивної рандомізації створено 4 паралельні групи пацієнтів, які отримували різнокомпонентне лікування: І група – 37 пацієнтів, які отримували тільки базове лікування; ІІ група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування і триметазидин; ІІІ група – 37 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин і комплекс антиоксидантів; ІV група – 36 пацієнтів, які отримували базове лікування, а також триметазидин, комплекс антиоксидантів і „Кардонат”.

При порівнянні між собою досліджувані групи виявилися однорідними за віком, тривалістю захворювання на ЦД і на ІХС, ІМТ, рівнем САТ, ДАТ та ЧСС.

На основі симптоматики в обстежених пацієнтів встановлено функціональні класи (ФК) ХСН (за класифікацією NYHA): І ФК – у 11 (7,5%), ІІ ФК – у 60 (41,1%), ІІІ ФК – у 53 (36,3%) хворих.

Помірні та виразні ознаки незадовільної компенсації ЦД виявлено у 51 (34,9%) хворого, легкі або епізодичні – у 43 (29,5%) хворих. У 52 (35,6%) хворих таких ознак і симптомів не було.

Отримані показники опрацьовували за відповідними статистичними правилами і методами із використанням персонального комп’ютера та статистичних пакетів програми Microsoft Excel 2002 та XLStat 2007.

Результати досліджень. При порівнянні груп між собою не знайдено істотної різниці за показниками систолічної функції серця: ФВ ЛШ становила 54,0±8,12%, V_cf – 1,12±0,24 с^-1, NV_cf – 0,91±0,20 с^-1, %ДS – 29,0±5,59%. Скоротлива функція була збереженою в усіх групах за всіма показниками, отже, симптоми СН не були зумовлені порушенням систолічної функції серця.

У всіх клінічних групах і загалом у хворих виявлено гіпертрофію міокарда ЛШ: ТМШП становила 1,21±0,19 см, ТЗС ЛШ − 1,19±0,15 см, ІММЛШ – 96,6±18,87 г/м². Слід зазначити, що ТМШП і ТЗС ЛШ суттєво не відрізнялися між групами, натомість ІММЛШ істотно вищий у І групі, порівняно із ІІ (р=0,01), ІІІ (р=0,048) і ІV групами (р=7,9·10^-5), вищий у ІІІ групі, порівняно із ІV (р=0,039).

У цілому у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС виявлено дилятацію ЛП: передньо-задній розмір ЛП – 4,17±0,50 см, ІЛП – 40,0±14,68 мл/м². Показник ІЛП суттєво вищий у ІV групі, порівняно із І групою (р=0,045).

Усе це свідчило про наявність передумов для розвитку і прояву ДД ЛШ, яка, вочевидь, і обумовлювала більшість симптомів ХСН. Разом із тим ЕхоКГ не дала чіткої відповіді на запитання про наявність ДД ЛШ.

Допплерівське дослідження ТМК дозволило виявити і диференціювати ДД ЛШ у 121 (82,9%) обстежених хворих. Нормальні параметри ТМК зауважено у 25 (17,1%) пацієнтів. Переважну кількість випадків становила ДД міокарда за типом СР ЛШ – її виявлено у 100 (68,5%) хворих. ДД за типом РН ЛШ виявлено у 14 (9,6%) обстежених.

При виконанні маневру Вальсальви та дослідження кровоплину в легеневих венах із загалу хворих із нормальними показниками ТМК (32 особи) виокремлено 27 пацієнтів із ПсН ТМК. Е_макс становила 0,57±0,25 м/с, А_макс – 0,59±0,11 м/с, Е_макс/А_макс – 0,96±0,60, VTI_E – 9,4±2,70 см, VTI_A – 6,6±1,49 см, Е_і% – 58,1±8,15%, IVRT – 97,8±20,83 мс, DT – 215,7±31,83 мс.

Таким чином, при об’єднанні результатів допплерівського дослідження серця отримано остаточні результати частоти ДД ЛШ у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС: ДД ЛШ наявна у 141 (96,6%) хворого на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, причому СР ЛШ – у 100 (68,5%) пацієнтів, ПсН ТМК – у 27 (18,5%), РН ЛШ – у 14 (9,6%) хворих.

На основі отриманих результатів, нами запропоновано алгоритм обстеження пацієнта із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС (рис. 1).

Із віком у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС істотно зростає гіпертрофія ЛШ, наростає дилатація ЛП, зменшується ДАТ. Разом із тим, відсутні суттєві відмінності у частоті різних типів ДД ЛШ у різних вікових групах хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.

Частота ДД ЛШ однакова і у жінок, і у чоловіків, хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, і становить 96,6% випадків, причому у жінок на 23,7% більше початкових розладів діастолічної функції ЛШ, ніж у чоловіків (82,8% проти 59,1%), а у чоловіків на 23,9% більше помірних і виразних розладів діастолічної функції ЛШ (ПсН ТМК і РН ЛШ), ніж у жінок (37,7% проти 13,8%). Слід зауважити, що при застосуванні допплерівського дослідження виключно ТМК, ДД ЛШ вдається виявити лише у 82,8% жінок і 75% чоловіків, хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС.

Нормальну масу тіла мали 23 (15,8%) пацієнтів, надмірну масу – 90 (61,6%) пацієнтів, ожиріння – 33 (22,6%) пацієнтів. Відмінностей у частоті різних типів ДД серця між групою хворих із надмірною масою тіла та з ожирінням не виявлено.

Найвиразніші діастолічні розлади також виявлено у групі осіб із найнижчим АТ. У групі пацієнтів із помірним АТ суттєво більша частота збереженої діастолічної функції серця, порівняно із групами з високим та нормальним АТ (р=0,045 і 0,003 відповідно). Отже, у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС ДД передує і супроводжує розвиток систолічної дисфункції.

Ступінь компенсації ЦД визначали за рівнем HbA_1C. Як виявилося, немає суттєвої різниці у частоті різних типів ДД у пацієнтів із помірним і високим рівнем HbA_1C (р>0,05). У жінок зростання рівня HbA_1C прямо корелює зі зростанням рівня тиску в ЛП (r=0,5, р=0,011); у чоловіків же виразність ДД ЛШ не залежить від рівня компенсації вуглеводного обміну.

Функцію нирок оцінювали за показником швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). У жінок зі збереженою ШКФ частота нормальних показників діастолічної функції суттєво більша. У чоловіків зі зниженою ШКФ значно частіше зустрічається виразна ДД ЛШ, ніж у жінок − 57,1% проти 11,4% (р=0,0011).

У цілому після лікування істотно зросла кількість хворих із нормальними показниками діастолічної функції – від 5 (3,4%) до 18 (12,3%) осіб (р=0,0017). ДД зі СР ЛШ зменшилася від 100 (68,6%) до 88 (60,3%) осіб; із ПсН ТМК зросла від 27 (18,5) до 31 (21,2%) осіб; із РН ЛШ зменшилася від 14 (9,6%) до 9 (6,2%) осіб (зміни неістотні). Вказані зміни свідчать про тенденцію до зворотного розвитку ДД ЛШ і нормалізацію показників діастолічної функції у випадках її незначного порушення на тлі терапії.

У хворих після лікування істотно зменшилася гіпертрофія міокарда ЛШ − ІММЛШ − від 94,3 до 89,3 г/м² (р=0,0033). Розміри порожнини ЛШ та ЛП а також скоротлива здатність міокарда не змінилися протягом лікування.

Суттєвих змін зазнали показники діастолічної функції серця – істотно зменшилося А_макс, збільшився Е_і%, зменшився IVRT. Крім того, істотно зменшився КДТ_ЛШ. Істотних змін діастолічних показників у чоловіків не зауважено, як не зауважено й істотного зниження HbA_1С, незважаючи на зменшення рівнів глюкози натще та після їжі. У жінок стверджено зростання VTI_Е ТМК та хвилі D кровоплину у легеневих венах (р=0,049 і 0,029 відповідно), що свідчило у них про покращання діастолічної функції серця.

Поряд із цим, зауважено суттєве покращання компенсації вуглеводного та ліпідного обміну – істотно знизилися рівні глюкози натще та після їжі, рівень HbA_1С та ЗХС у крові.

У результаті лікування важкість і симптоматика ХСН зменшилися, а загальний стан хворих покращився – істотно зменшилася кількість хворих із ІІІ ФК ХСН (р=3,6·10^-6) і зросла кількість пацієнтів із І ФК ХСН (р=0,00012). Найбільше покращання зауважено у ІV групі хворих, де відбулося істотне зменшення частоти ІІ і ІІІ ФК ХСН. Найменше покращання зауважено у І групі пацієнтів.

Аналіз результатів базового лікування пацієнтів із ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС проводили шляхом порівняння ефективності кожної групи препаратів.

У хворих на інсулінотерапії зауважено суттєвіше покращання діастолічної функції серця на стадії РН ЛШ (на 5,9% проти 0,9%) та СР ЛШ (на 16,6% проти 5,5%), ніж при вживанні пероральних цуркознижувальних засобів.

Застосування іАПФ покращує показники ДД ЛШ на ранніх етапах її розвитку. У осіб, які вживали лізиноприл (n=43), зауважено суттєве покращання показників діастолічної функції серця, на відміну від тих, які вживали еналаприл.

У хворих (n=40), які вживали БКК, не зауважено істотних змін частоти різних типів ДД, однак покращувалися показники раннього діастолічного наповнення ЛШ (р=0,01). Дилтіазем пролонгованої дії істотніше впливає на початкову ДД ЛШ.

У хворих (n=98), які вживали БАБ, зауважено істотне зростання частоти виявлення нормальних показників діастолічної функції серця – від 1 до 8,2 відсотка (р=0,039). У них також істотніше зросла частота ПсН ТМК (р=0,011) переважно за рахунок зменшення частоти РН ЛШ (р=0,026). БАБ дещо знизили КДТ_ЛШ і А_макс. Бісопролол позитивно впливає на скоротливість ЛШ, на тлі його вживання не зростає рівень HbA_1C. Карведилол суттєвіше покращує скоротливу здатність ЛШ – зростає ФВ (р=0,0078), однак суттєво менше знижується HbA_1C (р=0,012).

На тлі метаболічного лікування частота виявлення нормальних показників діастолічної функції ЛШ істотно зросла у ІІ, ІІІ і ІV групі.

Частота ДД ЛШ за типом СР ЛШ однаково знижувалася в усіх групах.

Частота ДД ЛШ за типом ПсН ТМК у ІV групі не змінилася, у І і ІІ групах відбулося її значне зростання (р=0,0028 і 0,008 відповідно), тоді як у ІІІ групі її частота зменшилася (р=0,008).

Зміни частоти ДД за типом РН ЛШ у різних групах виявилися неістотними.

При врахуванні динаміки показників діастолічної функції ЛШ у кожного пацієнта індивідуально, встановлено, що ці показники покращилися: у 45,9% хворих І групи; у 66,7% хворих ІІ групи, що істотно більше, ніж у І групі (р=0,037), причому суттєво частіше (р=0,0023) показники діастолічної функції ЛШ покращувалися у тих, які мали початкову ДД ЛШ (у 84,0% хворих), ніж у тих, які мали помірні і виразні діастолічні розлади (у 30,0% хворих); у 78,4% хворих ІІІ групи, що суттєво більше, ніж у І групі (р=0,0018), причому суттєво частіше (р=0,047) показники діастолічної функції ЛШ покращувалися у тих, які мали помірні і виразні діастолічні розлади (у 92,3% хворих), ніж у тих, які мали початкову ДД ЛШ (у 70,8% хворих); у 88,9% хворих ІV групи, що суттєво більше, ніж у І групі (р=0,00003) і ІІ групі (р=0,01), причому однаково часто покращання показників діастолічної функції відбувалося у хворих із початковою, помірною та виразною ДД ЛШ.

Таким чином, найгірші результати лікування отримано у І групі, в якій хворі не отримували метаболічного лікування, найбільше покращання діастолічної функції – у ІІІ і ІV групах, де хворі отримували комплексне метаболічне лікування.

Характеристики

Список файлов реферата