91257 (679823), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Морфологічні характеристики гастриту залежно від
наявності рецидиву ВЕУ через 1 рік у хворих
без реколонізації Hp (n=41)
| Характеристики | Рецидиву ВЕУ немає (n=28) | Через рік є ВЕУ (n=13) | Значення р* | ||||||||||||||||
| Бали | Бали | ||||||||||||||||||
| 0 | 1 | 2 | 3 | 0 | 1 | 2 | 3 | ||||||||||||
| До лікування | |||||||||||||||||||
| Колонізація Hp антральний відділ | - | 1 3,57% | 11 39,29% | 16 57,14% | - | - | 7 53,85% | 6 46,15% | НЗ** | ||||||||||
| тіло шлунка | 4 14,29% | 22 78,57% | 2 7,14% | - | 3 23,08% | 7 53,85% | 3 23,08% | - | НЗ | ||||||||||
| Інфільтрація ПЯЛ антральний відділ | - | 9 32,14% | 19 67,86% | - | - | 5 38,46% | 8 61,54% | - | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | - | 24 85,71% | 4 14,29% | - | - | 11 84,62% | 2 15,38% | - | НЗ | ||||||||||
| Інфільтрація МНК антральний відділ | - | 7 25,00% | 12 42,86% | 9 32,14% | - | 1 7,69% | 9 69,23% | 3 23,08% | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | - | 8 28,57% | 19 67,86% | 1 3,57% | - | 6 46,15% | 6 46,15% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
| Ступінь атрофії антральний відділ | 1 3,57% | 12 42,86% | 6 21,43% | 9 32,14% | - | 5 38,46% | 4 30,77% | 4 30,77% | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | 3 10,71% | 16 57,15% | 8 28,57% | 1 3,57% | 0 | 6 46,15% | 6 46,15% | 1 7,69% | <0,05 | ||||||||||
| Через 4-6 тижнів після лікування | |||||||||||||||||||
| Інфільтрація ПЯЛ антральний відділ | - | 19 67,86% | 9 32,14% | - | - | 6 46,15% | 7 53,85% | - | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | 24 85,71% | 4 14,29% | - | - | 6 46,15% | 6 46,15% | 1 7,69% | - | <0,05 | ||||||||||
| Інфільтрація МНК антральний відділ | - | 6 21,43% | 19 67,86% | 3 10,71% | - | 1 7,69% | 9 69,23% | 3 23,08% | <0,05 | ||||||||||
| тіло шлунка | - | 8 28,57% | 19 67,86% | 1 3,57% | - | 5 38,46% | 7 53,85% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
| Ступінь атрофії антральний відділ | 1 3,57% | 11 39,29% | 10 35,71% | 6 21,43% | - | 4 30,77% | 5 38,46% | 4 30,77% | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | 2 7,14% | 15 53,57% | 10 35,71% | 1 3,57% | 1 7,69% | 4 30,77% | 7 53,85% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
| Через 4-6 тижнів після лікування | |||||||||||||||||||
| Інфільтрація ПЯЛ антральний відділ | 22 78,57% | 6 21,43% | - | - | 9 69,23% | 4 30,77% | - | - | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | 25 89,29% | 3 10,71% | - | - | 11 84,62% | 2 15,38% | - | - | НЗ | ||||||||||
| Інфільтрація МНК антральний відділ | - | 13 46,43% | 15 53,57% | - | - | 5 38,46% | 7 53,85% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | - | 16 57,14% | 11 39,29% | 1 3,57% | - | 9 69,23% | 4 30,77% | - | НЗ | ||||||||||
| Ступінь атрофії антральний відділ | - | 14 50,00% | 13 46,43% | 1 3,57% | - | 6 46,15% | 6 46,15% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
| тіло шлунка | 1 3,57% | 16 57,14% | 10 35,71% | 1 3,57% | - | 6 46,15% | 6 46,15% | 1 7,69% | НЗ | ||||||||||
* Непарний критерій Манна-Вітні. ** Незначуща різниця.
Оскільки між різними характеристиками гастриту (активність, хронічне запалення, атрофія) та відсутністю ВЕУ у віддаленому періоді немає прямої залежності, то становить інтерес зв’язок між рецидивом ВЕУ і співвідношенням різних характеристик в антрумі і тілі та їх динамікою у процесі лікування (табл.3).
Таблиця 3.
Прогнозування рецидиву/персистування ВЕУ у
хворих без реколонізації Hp
| Характеристики | Відношення шансів (95% ДІ) | Значення p * |
| До лікування | ||
| Ступінь атрофії тіла >1 бал | 4 (0,98-14,2) | 0,048 |
| Переважання атрофії тіла над інфільтрацією МНК | 4,125 (0,74-16,46) | 0,08** |
| Після лікування | ||
| Ступінь інфільтрації антруму МНК >1 бал | 9,42 (0,5-172,6) | 0,052** |
| Наявність інфільтрації тіла ПЯЛ | 7 (1,47-26,88) | 0,02 |
| Різниця інфільтрації МНК і ПЯЛ у тілі шлунка <2 балів | 6 (1,27-22) | 0,02 |
| Сповільнена позитивна динаміка інфільтрації ПЯЛ тіла шлунка | 23,14 (2,26-111,72) | <0,01 |
| Персистування ВЕУ через 4-6 тижнів | 5,37 (1,21-20,03) | 0,025 |
* точний критерій Фішера.
** p<0,05 при врахуванні усіх рангів показника (критерій Манн-Вітні).
Таким чином, предикторами віддаленого рецидиву ВЕУ за відсутності реколонізації Hp є залишкові ВЕУ через 4-6 тижнів після ерадикації, виражена атрофія в тілі шлунка (як наслідок тривалого ураження), сповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка і хронічного запалення в антрумі.
Наявна значуща кореляція з віком і тривалістю захворювання більшості вищевказаних характеристик, а саме ступеня атрофії СО як тіла, так і антруму до лікування, інфільтрації МНК як тіла, так і антруму через 4-6 тижнів після лікування, різниці інфільтрації ПЯЛ і МНК у тілі шлунка. Це вказує на зв’язок тривалості ВХ (фактично, хронічного запалення і атрофії СО) і віку з ймовірністю рецидиву ВЕУ навіть за відсутності інфекції Hp.
Дискримінантний аналіз, у рівняння регресії якого були введені вищевказані критерії, а також повнота епітелізації всіх дефектів через 4-6 тижнів та тривалий анамнез (понад 5 років), засвідчив, що незалежними предикторами віддаленого рецидиву є: різниця інфільтрації тіла МНК і ступеня атрофії ≤ 0 (домінування атрофії над хронічним запаленням); інфільтрація тіла МНК перевищує інфільтрацію ПЯЛ менш ніж на 2 бали; сповільнена динаміка інфільтрації ПЯЛ тіла шлунка та неповна епітелізація дефектів СО. Точність такої моделі на нашій вибірці становила 80,49% (чутливість – 61,54%, специфічність – 89,29%).
На практиці зручною є схема сумарної оцінки факторів ризику. Позитивне передбачувальне значення такої моделі з пороговим значенням у 2 бали становить 55,0%. Чутливість – 84,6%, загальна точність – 73,2%. Таку модель ми можемо запропонувати для практичного впровадження.
Поява ВЕУ, переважно у формі хронічних ерозій, передує розвитку клініки - у більшості таких пацієнтів через рік після лікування не було жодних клінічних проявів. Сама лише ерадикація не гарантує бажаного ендоскопічно-морфологічного віддаленого ефекту, оскільки здебільшого йдеться не тільки про солітарну виразку ДПК, а також про ерозивний гастродуоденіт на тлі хронічних морфологічних змін СО. Тому успіх ерадикаційної терапії і відсутність симптоматики без верифікації загоєння виразки і оцінки стану СО не може бути підставою до відкидання ретельного моніторингу. Персистування/рецидивування ВЕУ як на тлі реінфекції, так і без неї після сучасних схем лікування часто безсимптомне, а відкладання ендоскопічного контролю до появи скарг супроводжується ризиком ускладнень (перфорація або кровотеча), як першого клінічного прояву рецидиву виразки. Тому необхідний ендоскопічний контроль (бажано – з морфологічним дослідженням біоптатів) у хворих групи ризику у визначені терміни з пролонгацією за необхідності противиразкового лікування.
Висновки
У дисертації проведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі підвищення ефективності лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, з’ясування перебігу запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони після ерадикаційної терапії, прогнозування і формування групи ризику резистентного і рецидивуючого перебігу виразкової хвороби після успішної ерадикації Helicobacter pylori, обґрунтування необхідності планових ендоскопічно-морфологічних обстежень у таких хворих на різних етапах після лікування.
1. Виявлено чіткий позитивний зв’язок ступеня колонізації слизової оболонки антрального відділу з активністю гастриту (тау Кендалла 0,4,p<0,001). Із тривалістю перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки ступінь колонізації антруму зменшувався відповідно до прогресування атрофії (тау Кендалла - 0,3,p<0,001) та збільшення частоти кишкової метаплазії. Водночас не знайдений зв’язок згаданих факторів із характером субстрату хвороби на даний момент (солітарна виразка чи ерозивні зміни цибулини дванадцятипалої кишки).
2. Частота успіху ерадикації в нашому дослідженні становила 90,7%, вона не мала суттєвих відмінностей залежно від віку, статі пацієнтів, характеру виразково-ерозивних уражень та вихідних характеристик гастриту.
3. Через 4 тижні після завершення ерадикаційної терапії спостерігали симптомну ремісію (відсутність типового больового синдрому) у всіх хворих. Відсутність як виразкового кратера, так і ерозивних уражень за успіху ерадикації (повна клініко-ендоскопічна ремісія) на цей момент була суттєво вищою: 71,5%, проти 33,3% серед пацієнтів з неефективною ерадикацією (p<0,05). Атипові скарги відзначались у 13,9% хворих без значущого зв’язку з успіхом ерадикації та ендоскопічною ремісією. Відзначене стихання активного запалення слизової оболонки тіла шлунка – на цей момент хворих із активністю 0 ст. було 83,7% у групі з успішною ерадикацією проти 40% – при неефективності останньої (p<0,05). Статистично значуща динаміка хронічного запалення на цей час не виявлена.
4. Вищий ступінь колонізації Helicobacter pylori антруму перед лікуванням передбачав не лише швидшу епітелізацію виразкового кратера, а й повне зникнення ерозій шлунка і дванадцятипалої кишки, із ним також пов’язана тенденція до швидшої епітелізації при вищій активності запалення антрального відділу. Не відзначена значуща відмінність частоти повної ендоскопічної ремісії в підгрупах активної виразки та ерозивних уражень.
5. Реколонізація Helicobacter pylori прямо пов’язана з початковим ступенем обсіменіння тіла шлунка. Ризик реколонізації знижувався при вищій активності запалення антруму через місяць після ерадикації: вона була у 100% випадків за відсутності інфільтрації поліморфно-ядерними лейкоцитами, у 64,3% – при його першому ступені і лише в 27,3% – при другому ступені. Залежність частоти реколонізації Helicobacter pylori від віку, статі хворих, тривалості анамнезу та ендоскопічних характеристик не виявлена.
6. Через 1 рік після завершення лікування клінічна ремісія за гелікобактер-негативного статусу спостерігалась у 92,7% хворих, наявність виразково-ерозивних уражень у 31,7%, при чому в 24,4% це були безсимптомні ерозії. При реколонізації частота „німих” виразково-ерозивних уражень сягала 35,1%, а загальна частота – 49,1%. У групі без реколонізації відзначене достовірне зниження ступеня як активного, так і хронічного запалення антруму і тіла, та атрофії в антрумі. Натомість у разі реколонізації ступінь гострого і хронічного запалення був нижчим за вихідний, однак достовірно вищим, ніж у пацієнтів, вільних від інфекції. У цій групі відзначене зростання ступеню атрофії в тілі шлунка.
7. Факторами ризику наявності виразково-ерозивних уражень у віддаленому періоді у хворих, вільних від Helicobacter pylori, є наявність залишкових дефектів слизової оболонки через 4 тижні після ерадикації, виражена атрофія в тілі шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запалення в тілі шлунка і хронічного запалення в антрумі.
Практичні рекомендації
1. Оскільки загальноклінічні характеристики не дають змоги прогнозувати ні успіх ерадикації Helicobacter pylori, ні повноту загоєння виразки, то всім хворим на гелікобактер-асоційовану виразкову хворобу дванадцятипалої кишки рекомендована через місяць після ерадикації езофагогастродуденоскопія з оцінкою Helicobacter pylori-статусу. Обов’язковою езофагогастродуденоскопія з морфологічним дослідженням слизової оболонки шлунка слід вважати у хворих з пангастритом з атрофією слизової оболонки тіла шлунка і низькою активністю запалення антруму. Таке дослідження дає змогу не лише оцінити ефективність лікування, а й виявити нові предиктори подальшого перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки (сповільнена позитивна динаміка активного запалення у тілі шлунка).
2. Ерозивний гелікобактер-асоційований дуоденіт є варіантом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, вимагає схем лікування, ідентичних до активних виразок, оскільки він не відзначається легшим перебігом гастриту і швидшою ендоскопічною відповіддю на лікування.
3. Пацієнтам, які на 4-й тиждень після лікування мали залишкові виразково-ерозивні ураження, навіть за відсутності Helicobacter pylori рекомендована контрольна езофагогастродуденоскопія через 1 рік у зв’язку з можливістю безсимптомного перебігу виразкової хвороби. До факторів ризику віддалених рецидивів виразково-ерозивних уражень належать також пангастрит з атрофією слизової оболонки тіла шлунка (як наслідок довготривалого захворювання).
4. На основі дискримінантного аналізу пропонуємо для практичного застосування прогностичну модель віддалених рецидивів виразково-ерозивних уражень. Згідно з нею незалежними предикторами є: різниця інфільтрації тіла мононуклеарами і ступеню атрофії ≤ 0 (домінування атрофії над хронічним запаленням); перевищення інфільтрації мононуклеарами у слизовій тіла шлунка над інфільтрацією поліморфноядерними лейкоцитами менш ніж на 2 бали; сповільнена динаміка інфільтрації поліморфноядерними лейкоцитами тіла шлунка; неповна епітелізація дефектів слизової оболонки. При присвоєнні кожному критерію цінності 1 бал і порогового значення суми – 2 бали, чутливість моделі сягає 84,6%, загальна точність 73,2%.
Друковані праці, опубліковані за темою дисертації
-
Швидкий Я.Б. Контрольна ендоскопія після антигелікобактерної терапії при пептичній виразці: проблема доцільності // Практична медицина. - 2002. – № 1. - С.38–41.
-
Швидкий Я.Б. Морфологічні аспекти гелікобактерасоційованого гастриту у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки // Практична медицина. – 2006. – №1. - С.49-56.
-
Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б. Постерадикаційний синдром: міф чи реальність? // Сучасна гастроентерологія. - 2001, № 3. - С.16–17.
-
Здобувач взяв участь у вивченні літератури, формулюванні положень та написанні тексту статті. Проф. Вдовиченко В. І. запропонував загальну ідею і концепцію статті.
-
Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б., Подорожний О.П., Садовий І.С., Терлецька Л.М. Віддалені результати антихелікобактерної терапії у хворих з пептичною виразкою // Сучасна гастроентерологія. – 2002. - № 2 (8). – С.106.
-
Здобувач виконував ендоскопічне обстеження з біопсією усім хворим, брав участь у виборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. McMahon B. J. et al., 2006; загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Доц. Подорожний О.П., доц. . Садовий І.С., доц. . Терлецька Л.М. – проводили лікування хворих на різних етапах, моніторинг їх загальноклінічного стану, брали участь у написанні тексту.
-
Няньковський С.Л., Вдовиченко В. І., Івахненко О.С., Швидкий Я.Б., Іванців В.А. Сімейний характер гелікобактерної інфекції: шляхи лікування та профілактики // “Гастроентерологія“, міжвідомчий збірник. – Дніпропетровськ, 2000. – вип.31. – С.347-353.
-
Здобувач виконував дорослим хворим ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у виборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Проф. Няньковський С.Л. – проводив консультацію хворих дитячого віку. Ас. Івахненко О.С. – проводила лікування пацієнтів дитячого віку, вивчення літератури з цього розділу. Ас. Іванців В.А. – виконував ендоскопічні дослідження пацієнтам дитячого віку.
-
Вдовиченко В. І., Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Михайлишин О.Я. Швидкість і повнота загоєння виразок дванадцятипалої кишки та морфологічні особливості гелікобактерасоційованого гастриту // “Гастроентерологія“, міжвідомчий збірник. – Дніпропетровськ, 2006. – вип.37. – С.55-62.
-
Здобувач виконував ендоскопічне обстеження з біопсією хворим, брав участь у виборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написав основний текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Доц. Тумак І.М. – виконав ендоскопію частині хворих, брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації, лікар Михайлишин О.Я. – проводив гістологічне дослідження біоптатів.
-
Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Вдовиченко В. І. Вплив ерадикації Helicobacter pylori на морфологічні характеристики гастриту та ендоскопічну ремісію у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Спостереження протягом року // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2006. – Т.10. – № 3. – С.44.
-
Здобувач виконував хворим ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у виборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написав основний текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Доц. . Тумак І.М. – виконав ендоскопію в частини хворих, брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації.
-
Швидкий Я.Б., Тумак І.М., Вдовиченко В. І. Прогнозування рецидиву виразково-ерозивних гастродуоденальних уражень у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після успішної ерадикації H. pylori // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2006. – Т.10. – № 3. – С.41-42.
-
Здобувач виконував хворим ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь у виборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, написав основний текст статті. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження. Доц. Тумак І.М. – виконав ендоскопію в частини хворих, брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації.
-
Тумак І.М., Швидкий Я.Б. Helicobacter pylori - quo vadis? // Медицина світу. – 2006. – Т. XХІ, №.6. – С.339-348 (поч); 2007. - Т. ХХІІ, №1. – С.3-10 (закін).
-
Здобувач провів огляд літератури та узагальнив матеріали з питань характеру запально-деструктивних процесів у СО гастродуоденальної зони інфікованих, іх перебігу після лікування, сучасних терапевтичних підходів. Доц. Тумак І.М. - взяв участь в інтернет-пошуку, підготував розділи статті щодо пухлин шлунка, невиразкової диспепсії, рефлюксної хвороби.
-
Vdovitchenko A., Fedechko J., Shvydkyy Ja., Michailishin O. H. pylori eradication in peptic ulcer patients with duodenogastric reflux with ursodeoxicholic acid including therapy // Gut Suppl. III 2000 / Endoscopy. – 2000. – Vol.32,Suppl.1 (Dec). – P. A132.
-
Здобувач виконував усім хворим ендоскопічне обстеження з біопсією, брав участь в узагальненні результатів і підготовці матеріалу до друку. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Лікар Михайлишин О.Я. – проводив гістологічне дослідження біоптатів. Доц. Федечко Й.М. – виконував бактеріологічні дослідження.
-
Vdovitchenko V., Shvydkyy Ja. Is it Nesessary a Control Endoscopy after Eradicacion Therapy in Peptic Ulcer Patients // Falk Symposium No 124,Progress in gastroenterology and hepatology. Hannover, 2001,Abstracts book. P. S
-
Здобувач виконував усім хворим ендоскопічне обстеження, взяв участь у формулюванні положень та написанні тексту тез. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію статті, взяв участь у вивченні літератури, формулюванні положень тез.
-
Vdovychenko V.I., Tumak I., Zayachkivska O. S., Gzhegotsky M. R., Shvydkyy Ja., The prediction of relapse of ulcers/erosions after Helicobacter pylori eradication: an one-year follow-up study // Helicobacter. – 2006. – Vol.11, №4. – P.390-391.
-
Здобувач виконував ендоскопічне обстеження з біопсією усім хворим, брав участь у виборі лікування, аналізі літератури та підготовці матеріалу до публікації. Проф. Вдовиченко В. І. – запланував загальну ідею і концепцію дослідження. Доц. Тумак І.М. – виконав ендоскопію частині хворих, брав участь у статистичній обробці результатів. Доц. Заячківська О.С. – брала участь у формулюванні положень статті. Проф. Гжегоцький М.Р. – брав участь в інтерпретації результатів та формулюванні положень статті.
-
Швидкий Я.Б. Післяерадикаційний синдром та доцільність підтримуючої терапії. У моногр. "Лікування виразкової хвороби". Під ред.В. І. Вдовиченка. – Київ, ІВЦ АЛКОН, 2004; 88 с., С.26-29.
Анотація
Швидкий Я.Б. Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.36 – гастроентерологія. – Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, Івано-Франківськ, 2008.
Дисертація присвячена з’ясуванню перебігу виразково-ерозивних уражень (ВЕУ) і запальних змін гастродуоденальної слизової оболонки (СО) після ерадикації Helicobacter pylori (Нр) у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Не виявлено відмінностей ступеню колонізації Нр і запалення СО шлунка при активних виразках та ерозивних ураженнях. Реколонізація Нр пов’язана з обсіменінням тіла шлунка. Через рік після лікування без реколонізації зменшується активне і хронічне запалення та атрофія СО. Факторами ризику ВЕУ у віддаленому періоді є залишкові ВЕУ через місяць після ерадикації, виражена атрофія СО тіла шлунка, сповільнена позитивна динаміка активного запалення СО тіла шлунка і хронічного запалення антруму.
Ключові слова: виразкова хвороба дванадцятипалої кишки, гастрит, гастродуоденальні ерозії, Helicobacter pylori, прогноз.
Аннотация
Швыдкий Я.Б. Диагностическое и прогностическое значение и лечение воспалительно-деструктивных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки после антихеликобактерной терапии. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.36 - гастроэнтерология. - Ивано-Франковский государственный медицинский университет МЗ Украины, Ивано-Франковск, 2008.
В диссертации осуществлено новое решение научной задачи повышения эффективности лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК), выяснения и прогнозирования течения воспалительно-деструктивных изменений слизистой оболочки (СО) гастродуоденальной зоны после эрадикации Helicobacter pylori (Нр).
Исследование проведено на 108 больных Нр-ассоциированнной ЯБ ДПК, в том числе на момент исследования у 57 была активная язва, у остальных – послеязвенные рубцы ДПК, явления гастродуоденита, в том числе у 39 – гастродуоденальные эрозии. Выявлена четкая положительная связь степени колонизации СО антрального отдела с активностью гастрита. Тем не менее, группы активных дуоденальных язв и эрозивного гастродуоденита не имели значимых различий морфологических характеристик гастрита. С продолжительностью течения ЯБ ДПК степень колонизации антрума уменьшалась соответственно прогрессированию атрофии и увеличению частоты кишечной метаплазии. Спустя 4-6 недель после эрадикационной терапии отсутствие Нр засвидетельствовано у 91,7% больных. Частота успеха эрадикации не имела существенной зависимости от возраста, пола пациентов, характера язвенно-эрозивных дефектов (ЯЭД) СО ДПК и исходных характеристик гастрита. При успешной эрадикации отсутствие как язвенного кратера, так и эрозивных дефектов (полная клинико-эндоскопическая ремиссия) была существенно выше: 71,5% против 33,3% среди пациентов с неэффективной эрадикацией. Отмечено стихание активного воспаления СО тела желудка - на этот момент больных с активностью 0 ст. было 83,7% в группе с успешной эрадикацией против 40,0% - при неэффективности последней. Статистически значимой динамики хронического воспаления к этому моменту не выявлено. Более высокая степень колонизации Hp антрума перед лечением ассоциируется с более быстрым заживлением язвенного кратера и с полной эпителизацией эрозий желудка и ДПК, отмечена тенденция к более быстрой эпителизации при более высокой активности воспаления антрума. Не отмечено значимого различия частоты полной эндоскопической ремиссии в подгруппах активной язвы и эрозивных дефектов.
Реколонизация Hp спустя год отмечена у 58,2% больных, она прямо связана с начальной степенью обсеменения Hp тела желудка. При более высокой активности воспаления антрума через 4-6 недель после эрадикации риск реколонизации снижался: она была в 100% при отсутствии инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами, в 64,3% – при его первой степени и лишь в 27,3% – при второй степени. Зависимости частоты реколонизации Hp от возраста, пола больных, продолжительности анамнеза и эндоскопических характеристик не выявлено. Через 1 год после лечения клиническая ремиссия при Hp-отрицательном статусе наблюдалась у 92,7% больных, наличие ЯЭД – у 31,7%, причем в 24,4% это были бессимптомные эрозии. При реколонизации частота таких „немых” ЯЭД достигала 35,1%, а общая – 49,1%. В группе без реколонизации отмечено достоверное снижение степени как активного, так и хронического воспаления антрума и тела, и атрофии в антруме. В случае реколонизации степень острого и хронического воспаления была достоверно выше, чем у пациентов, свободных от инфекции, у таких больных отмечено усиление атрофии СО тела желудка.
Таким образом, поскольку общеклинические характеристики не дают возможности прогнозировать ни успех эрадикации Нр, ни полноту заживления язвы, то всем больным Нр-асоциированной ЯБ ДПК рекомендуется ЕГДС с оценкой Hp-статуса через месяц после эрадикации. Такое исследование дает возможность не только оценить эффективность лечения, но и выявить новые предикторы дальнейшего течения ЯБ ДПК (замедленная положительная динамика активного воспаления в теле желудка). Эрозивный Нр-асоциированный дуоденит является вариантом ЯБ ДПК, требующим идентичных схем лечения, поскольку он не отмечается более легким течением гастрита и более быстрым эндоскопическим ответом на лечение.
Факторами риска ЯЭД в отдаленном периоде у больных, свободных от Hp, является наличие остаточных дефектов СО спустя 4 недели после эрадикации, выраженная атрофия в теле желудка, замедленная положительная динамика активного воспаления в теле желудка и хронического воспаления в антруме. Больным с этими признаками показан эндоскопический мониторинг состояния гастродуоденальной СО в связи с возможным бессимптомным течением ЯБ. На основании выявленных факторов ризка методом пошагового дискриминантного анализа создана прогностическая модель отдаленных рецидивов ЯЭД, чувствительность модели достигает 84,6%, общая точность – 73,2%.
Ключевые слова: язвенная болезнь двенадцятиперстной кишки, гастрит, эрозии желудка и двенадцятиперстной кишки, Helicobacter pylori, прогноз течения.
Summary
Shvydkiy Ya. B. The diagnostic and prognostic value and treatment of the inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa in patients with duodenal peptic ulcer after antihelicobacter therapy. – Manuscript.
Thesis for a Candidate’s Degree by Speciality 14.01.36. – Gastroenterology. – Ivano-Frankivsk State Medical University of Health Ministry of Ukraine, Ivano-Frankivsk, 2008.
The thesis is devoted the estimation of course of inflammatory-destructive changes in gastroduodenal mucosa after Helicobacter pylori (Нр) eradication in duodenal ulcer patients. It was not rewealed the relations of grade of Hp colonization, mucosal inflammation and athrophy with character of mucosal defects (ulcer or erosion). The high grade of pretreatment fundal Hp colonization predicted the higher risk of late recolonization. One year later treatment in Hp-free patients there diminishing of active and chronic inflammation and athrophy. The predictors of late gastroduodenal mucosa defects were residual mucosal lesions 1 month later eradication, advanced fundal mucosa ahrophy, slow positive dinamics of active inflamation in fundal and chronic inflammation – in antral part of the stomach.
Key words: duodenal peptic ulcer, gastritis, gastroduodenal erosions, Helicobacter pylori, prediction.
Перелік умовних скорочень
ВЕУ – виразково-ерозивні ураження
ВХ – виразкова хвороба
ДГР – дуоденогастральний рефлюкс
ДПК - дванадцятипала кишка
ІПП – інгібітори протонної помпи
МНК – мононуклеарні клітини
ПЯЛ – поліморфноядерні лейкоцити
СО – слизова оболонка
Hp - Helicobacter pylori
0>0>0>0>0>0>0>2>














