90951 (679587), страница 4

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Насыщение оксигемоглобина

Нормальные отношения

По кривым диссоциации кислород — гемоглобин можно увидеть, что даже при снижении Pa_O2 до 58 мм рт.ст. гемоглобин в артериальной крови остается насыщенным кислородом до 90%. Более того, если уровень гемоглобина составляет 15,0 г/дл, а ткани захватывают 5,0 мл кислорода из каждых 100 мл крови, то P_O2 венозной крови снижается до 36 мм рт.ст., что только на 4 мм рт.ст. ниже нормальной величины. Таким образом, изменения P_O2 тканевого P_Ol часто бывают минимальными, несмотря на значительное снижение Pa_O2.

С другой стороны, если Ра_Ог возрастает до уровня выше верхней границы нормы (90—100 мм рт.ст.), то максимальное насыщение гемоглобина кислородом может никогда не превысить 100 %. Следовательно, даже если Р_А01 повысится до 600 мм рт.ст. или более, насыщение гемоглобина увеличится лишь на 2—3 %, так как при Яа_О; в 100 мм рт.ст. артериальное насыщение кислородом составляет 97—98 %. При нормальной температуре тела [37 °С (98,6 °F)] и рН 7,4 существуют определенные стандартные отношения между кислородным насыщением гемоглобина и плазменным Р₀₂.

Следовательно, отношение между артериальным насыщением кислородом (Ра_О2) и плазменным P_O2 является почти линейным при Рa_O2 в 60—90 %. Но как только Sa_O2 превысит 90 %, P_O2 начинает возрастать быстрее, чем насыщение.

Факторы, влияющие на диссоциацию оксигемоглобина. Наиболее хорошо изученными факторами, влияющими на кривую диссоциации оксигемоглобина, являются рН, температура и количество 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах.

Значения рН

Чем "кислее" кровь, тем легче гемоглобин отдает кислород и тем выше показатель Pa_Ol именно для насыщения оксигемоглобина. И наоборот, при алкалозе гемоглобин прочно удерживает кислород, снижая тем самым Pa_Ol, что наблюдается, в частности, при насыщении гемоглобина кислородом. Как правило, повышение или понижение рН на 0,1 вызывает уменьшение или увеличение (т. е. противоположное изменение) Ра₀₂ примерно на 10 %.

Значения P_COj

Сдвиг кривой диссоциации кислород — гемоглобин при изменениях концентрации ионов двуокиси углерода и водорода в крови имеет важное значение для увеличения оксигенации крови в легких, а также для стимуляции высвобождения кислорода из крови в тканях. Это называют эффектом Бора. При прохождении крови через легкие двуокись углерода диффундирует из крови в альвеолы, что снижает P_CO2 в крови, а также концентрацию водородных ионов в связи с уменьшением содержания углекислоты в крови. Оба названных эффекта сдвигают кривую диссоциации оксигемоглобина влево. А при ее сдвиге влево количество кислорода, связанного с гемоглобином при данном P_AO, возрастает, обеспечивая тем самым увеличение транспорта кислорода к тканям. Затем, когда кровь достигает тканевых капилляров, наблюдается точно противоположный эффект. Двуокись углерода, поступая из тканей в кровь, сдвигает кривую диссоциации вправо. Это обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина и его доставку к тканям при более высоком P_O2, чем это могло бы иметь место при других условиях.

Температура

С повышением температуры крови гемоглобин легче отдает кислород, увеличивая тем самым P_Ol в плазме. При охлаждении крови наблюдается обратное. При повышении температуры на 1˚С Pа_O2 возрастает примерно на 4—6 %. При гипотермии P_COl падает приблизительно на 4 % с каждым понижением на 1 °С.

Физическая нагрузка

При физической нагрузке ряд факторов обусловливает значительный сдвиг кривой диссоциации вправо. В работающих мышцах выделяется большое количество углекислоты и других кислот. Это приводит к увеличению концентрации водородных ионов в крови мышечных капилляров. Кроме того, температура работающей мышцы часто возрастает на 3—4 °С, при этом высвобождаются и соединения фосфата. Все эти факторы в совокупности существенно сдвигают кривую диссоциации в крови мышечных капилляров вправо. Следовательно, кислород может иногда высвобождаться в мышце даже при Р_Ог в 40 мм рт.ст., причем из гемоглобина уходит до 75 % кислорода. В легких же сдвиг происходит в противоположном направлении, что позволяет забирать из альвеол дополнительное количество кислорода.

2,3-ДФГ

Данное соединение (2,3-дифосфоглицерат) по своему содержанию в эритроцитах стоит на втором месте после гемоглобина. Нормальная концентрация 2,3-ДФГ в эритроцитах постоянно поддерживает небольшой сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Кроме того, при гипоксических состояниях, сохраняющихся более нескольких часов, количество 2,3-ДФГ существенно возрастает, что сдвигает кривую диссоциации ок-сигемоглобина еще больше вправо.

Это обусловливает высвобождение кислорода в ткани при очень высоком P_O2 на 10 мм рт.ст. выше, чем при каких-либо других условиях. Следовательно, как справедливо предполагалось в последние годы, это может быть важным механизмом адаптации к гипоксии.

Если концентрация 2,3-ДФГ уменьшается, как это происходит в депонированной крови или при сепсисе, гемоглобин удерживает кислород более прочно и Ра_Ог проявляет тенденцию к снижению.

Доступность кислорода

Доступность кислорода определяется его поступлением в ткани (Р_O2) и диссоциацией оксигемоглобина в тканях. Хорошее сердце, способное соответствующим образом увеличить минутный объем, может в определенной степени компенсировать недостаточное кровоснабжение легких и низкое содержание гемоглобина. Но возможно и обратное. Однако сочетание плохой оксигенации, низкого уровня гемоглобина и слабого сердечного выброса может быстро оказаться фатальным.

Содержание кислорода в крови

Содержание кислорода в крови определяется прежде всего уровнем гемоглобина и насыщением оксигемоглобина. Каждый 1 г гемоглобина при полном его насыщении может переносить 1,34 мл кислорода. "Чистый" гемоглобин может переносить 1,39 мл кислорода на 1 г, однако клинически определяемый гемоглобин включает в себя около 4 % других компонентов, не переносящих кислород. Таким образом, у пациента с концентрацией гемоглобина в 15,0 г/дл может переноситься около 20,1 мл кислорода на 100 мл эритроцитов при условии, что гемоглобин полностью насыщен. Хотя Ра_Ог определяет скорость поступления кислорода в ткани, его вклад в изменение содержания кислорода в крови очень мал. Каждый мм рт.ст. Pa_Ol2 репрезентативен лишь для 0,0031 мл кислорода в 100 мл крови. Таким образом, пациент с нормальным Pa_Ol в 100 мм рт.ст. имеет только 0,31 мл кислорода, растворенного в плазме.

Следовательно, пациент с концентрацией гемоглобина 15,0 г/дл, Sa^ в 98 % и Ра_о2 в 100 мм рт.ст. имеет:

Са_о, = (15)( 1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 20,0 мл О₂ на 1 дл крови.

При снижении концентрации гемоглобина до 10,0 г/дл, даже если Р_О2; и Pa_O2 остаются без изменений, Sа_0; уменьшается примерно на треть. Например:

Сао, = (10)(1,34)(98/100) + (100)/(0,003) = 13,4 мл О₂ на 1 дл крови.

Сердечный выброс

Содержание кислорода (в миллилитрах на 1 л крови), умноженное на минутный объем сердца (в л/мин), равно доставке кислорода (Р_O2), или количеству кислорода, поступающего в капилляры.

Поскольку нормальное поглощение кислорода у молодого мужчины в состоянии покоя составляет в среднем приблизительно 250—300 мл/мин, ткани в норме захватывают около 25 % поступающего к ним кислорода, при этом S_Ol снижается примерно с 97 до 72 %. Если изменения в поглощении кислорода отсутствуют, но минутный объем удваивается до 10 л/мин, то количество кислорода, извлекаемого из каждого литра крови, уменьшится наполовину, a S_Ol венозной крови составит примерно 84 %. С другой стороны, если минутный объем снижается до 2,5 л/мин, .So, падает до 47 %.

Диссоциация кислорода в тканях

Способность крови отдавать больше кислорода (увеличение артериовенозной разницы по кислороду) по мере уменьшения минутного объема является важным защитным механизмом, который иногда называют кислородным резервом. К сожалению, для этого так называемого кислородного резерва существует ограничение, так как P_O2 в большинстве тканей редко падает ниже 26 мм рт.ст. (при насыщении оксигемоглобина в 50 %). Наименьшее значение, до которого может снизиться Рщ в капиллярах, составляет около 20 мм рт.ст., так как это является обычным капиллярно-митохондриальным градиентом для кислорода. Насыщение при этом значении P_O2 обозначается как S_О2 и в норме составляет 33 %. Единственное место, где P_O2 венозной крови в норме снижено до 20 мм рт.ст., — это коронарный синус. Относительно небольшая степень алкалоза может повысить S_O2 на 4—5 %, существенно уменьшив тем самым доступность кислорода для миокарда.

Соединение гемоглобина с окисью углерода

Окись углерода соединяется с гемоглобином в той же точке на поверхности гемоглобиновой молекулы, что и кислород. Более того, она связывается примерно в 230 раз прочнее, чем кислород. Следовательно, Р_Асо в 0,4 мм рт.ст., позволяет окиси углерода равноправно конкурировать с кислородом за соединение с гемоглобином, в результате чего половина гемоглобина крови связывается с окисью углерода, а не с кислородом. Р_с0 в 0,7 мм рт.ст. (концентрация в воздухе — приблизительно 0,1 %) может быть летальным.

Пациентов с тяжелым отравлением окисью углерода лечат 100 % кислородом. Кислород при высоком альвеолярном давлении вытесняет окись углерода из гемоглобина гораздо быстрее, чем кислород, находящийся под небольшим давлением в атмосферном воздухе.

Таким пациентам может помочь и одновременное введение от 4 до 5 % двуокиси углерода, так как это сильно стимулирует дыхательный центр. Это повышает альвеолярную вентиляцию и снижает концентрацию окиси углерода в альвеолярном воздухе, что обеспечивает увеличение высвобождения окиси углерода из крови. Используя интенсивную терапию кислородом и двуокисью углерода, можно ускорить удаление окиси углерода из крови в 10—20 раз. Период полураспада карбоксигемоглоби-на у пациента, дышащего комнатным воздухом, составляет 2— 3 ч. При дыхании 100 % кислородом период полураспада Hb-СО составляет примерно 20—30 мин.

Литература

1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

2. Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

3. Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

4.«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

13

Характеристики

Список файлов реферата