90951 (679587), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Кривая диссоциации двуокиси углерода

Двуокись углерода может существовать в крови и как свободная двуокись углерода, и в химических соединениях с водой, гемоглобином и плазменными белками. Общее количество двуокиси углерода, находящейся в крови во всех вышеназванных формах, зависит от Рс₀₂.

В норме P_Cо2 составляет в среднем около 40 мм рт.ст. в артериальной крови и 46 мм рт.ст. — в смешанной венозной. И хотя общая концентрация двуокиси углерода в крови в норме составляет примерно 50 мл/дл, только 4 мл/дл от этого количества действительно подвергается обмену при нормальном транспорте двуокиси углерода от тканей к легким, т. е. концентрация повышается почти до 52 мл/дл при прохождении крови через ткани и падает почти до 48 мл/дл при прохождении крови через легкие.

Влияние реакции кислород — гемоглобин на транспорт двуокиси углерода, эффект Холдейна

Повышение уровня двуокиси углерода в крови обусловливает вытеснение кислорода из гемоглобина, что является важным фактором в стимулировании кислородного транспорта. Существуют также обратные взаимоотношения: связываясь с гемоглобином, кислород способствует вытеснению двуокиси углерода из крови. Действительно, этот эффект, называемый эффектом Холдейна, в количественном отношении имеет более важное значение для стимуляции транспорта двуокиси углерода, чем эффект Бора (описывается ниже) для стимуляции транспорта кислорода.

Эффект Холдейна обусловлен тем простым фактом, что соединение кислорода с гемоглобином превращает последний в более сильную кислоту. Это приводит к вытеснению двуокиси углерода из крови двумя путями:

1) высококислотный оксиге-моглобин менее склонен к соединению с двуокисью углерода для образования карбаминогемоглобина, что приводит к высвобождению большого количества двуокиси углерода, присутствующей в эритроцитах, в кровь;

2) повышенная кислотность оксигемоглобина побуждает его к высвобождению водородных ионов, которые в свою очередь связываются с ионами бикарбоната для образования углекислоты; последняя затем диссоциирует на воду и двуокись углерода, которая высвобождается из крови в альвеолы.

Таким образом, в присутствии кислорода значительно меньшее количество двуокиси углерода может связаться с кровью; и наоборот, при отсутствии кислорода гораздо большее количество двуокиси углерода может быть связано с кровью.

Следовательно, в тканевых капиллярах эффект Холдейна вызывает повышенное поглощение двуокиси углерода, так как кислород уже утрачен гемоглобином, а в легких он обусловливает высвобождение двуокиси углерода из-за насыщения гемоглобина кислородом.

Изменение кислотности крови в процессе транспорта двуокиси углерода

Углекислота, образующаяся при проникновении двуокиси углерода в кровь, в тканях уменьшает рН крови. Однако буферы, присутствующие в крови, предотвращают резкое повышение концентрации водородных ионов. В обычных условиях рН артериальной крови составляет примерно 7,4, но по мере поступления в нее двуокиси углерода в тканевых капиллярах рН снижается до 7,35. Обратное происходит в том случае, если двуокись углерода высвобождается из крови в легких. При физической нагрузке или других состояниях с высокой метаболической активностью, а также при крайне медленном кровотоке через ткани снижение рН крови при ее выходе из тканей может составить 0,5 (или более).

Коэффициент респираторного обмена

В норме ткани экстрагируют около 5 мл кислорода из каждых 100 мл поступающей к ним крови и отдают двуокись углерода, которая переносится к легким, где около 4 мл двуокиси углерода на 100 мл крови выделяется при выдохе. Таким образом, в нормальных условиях покоя лишь около 80 % двуокиси углерода выводится из легких с выдыхаемым воздухом по мере того, как происходит захватывание кислорода. Отношение выделяемой двуокиси углерода к поглощаемому кислороду, которое называют отношением дыхательного обмена, или респираторным коэффициентом (RQ), может быть выражено следующим образом:

dq _ Скорость выделения двуокиси углерода

Скорость поглощения кислорода

Величина RQ изменяется в зависимости от различных метаболических условий. Когда человек метаболизирует только углеводы, RQ возрастает до 1,0. С другой стороны, если метаболизируются лишь жиры, то коэффициент падает до 0,7. Причиной этого является следующее: когда кислород метаболизируется с углеводами, на каждую молекулу поглощенного кислорода образуется одна молекула двуокиси углерода; если же кислород вступает в реакцию с жирами, то большая часть кислорода соединяется с атомами водорода, выделяемыми из жиров, с тем чтобы образовать воду вместо двуокиси углерода. Для человека же, находящегося на нормальной диете со средним содержанием углеводов, жиров и белка, усредненное значение RQ составляет 0,825.

Р_Ог артериальной крови

P_O2 артериальной крови (Ра₀) у молодого и здорового человека при идеальных условиях считается равным примерно 100 мм рт.ст. Однако у многих здоровых и молодых взрослых Pa_O2 составляет только 80—90 мм рт.ст. Оценка Pa_о2 имеет чрезвычайно важное значение, так как этот показатель не только отражает функциональную способность легких, но и определяет скорость поступления кислорода в тканевые клетки.

На уровень Pa_O2 влияет множество факторов, в том числе объем альвеолярной вентиляции, концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, функциональная способность легких и кривая диссоциации оксигемоглобина.

Фракция вдыхаемого кислорода

К сожалению, концентрация (или фракция) кислорода во вдыхаемом воздухе (FI_O) не считается многими подходящим параметром для оценки А)_о,- Если кислород поступает к больному через носовую канюлю, то действительно получаемый им кислород (F/_o>) обычно составляет лишь 25—30 %. Если же используется плотно прилегающая к лицу маска, то вдыхаемая FI_Ol на 10—15 % меньше, чем в подаваемых к маске газах.

Ожидаемые значения альвеолярного или артериального Р_Ог при подаче больному кислорода могут быть также оценены путем умножения процента действительно поступающего кислорода на 6. Так, у пациента, получающего 60 % кислород, следует ожидать P_AOi около 60 х 6, или 360 мм рт.ст.

Высота над уровнем моря

Значения Pa_Ol, которые можно ожидать у пациента при дыхании комнатным воздухом, широко варьируют в зависимости от высоты над уровнем моря. Чем больше эта высота, тем ниже /о₂ воздуха и тем отчетливее тенденция к гипервентиляции у пациента (табл. 7.3). Вплоть до высоты примерно в 10 000 футов (даже при дыхании воздухом) насыщение кислородом артериальной крови (Sa_o) остается около 90 %. Однако на высоте более 10 000 футов Sa_Ol прогрессивно падает примерно на 1 % на каждый 1 мм рт.ст. снижения P_Ol, на высоте в 20 000 футов Pa_Ol составляет лишь около 35 мм рт.ст., а >5а_О2 — всего 65 %; на большей высоте эти показатели еще ниже.

У человека при дыхании воздухом на высоте в 30 000 футов и барометрическом давлении в 226 мм рт.ст. Ра_Ог составляет всего лишь 21 мм рт.ст. Наиболее важной причиной такой разницы является тот факт, что почти три четверти альвеолярного воздуха на этой высоте составляет азот. Но если человек выдыхает чистый кислород вместо воздуха, то большая часть пространства в альвеолах, прежде занятая азотом, заполняется кислородом. При дыхании 100 % кислородом на высоте в 30 000 футов Ра_О: у человека составляет лишь 139 мм рт.ст. (табл. 7.4).

Возраст

Даже у здоровых индивидуумов без явных респираторных проблем происходят возрастные изменения в легких, что обусловливает снижение Ра_о,. После 20—30-летнего возраста Pa_Ol снижается в среднем на 3—4 мм рт.ст. за каждое десятилетие жизни. Так, практически здоровый (в остальном) пациент 10—20-летнего возраста с Pa_Ol 90—100 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом на уровне моря) в 80-летнем возрасте будет иметь Pa_Ol лишь около 70 мм рт.ст.

Оценка функции легких

Хотя анормальные концентрации газов крови могут быть обусловлены нарушением диффузии или распределения газов в легких, наиболее важной причиной обычно является нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (V — Q). При рассмотрении вентиляции и перфузии можно выделить четыре типа альвеолярно-капиллярных единиц. Если вентиляция и перфузия в норме, то такая единица является нормальной. Если же вентиляция осуществляется в отсутствие перфузии, то единица рассматривается как мертвое пространство. Когда имеет место перфузия без вентиляции, единицу считают шунтом (справа налево). Если же нет ни перфузии, ни вентиляции, то единица называется "молчащей".

Физиологическое шунтирование в легких (венозно-артериальное смешивание)

Определение степени физиологического шунтирования в легких или артериовенозного смешивания крови, по-видимому, является наиболее чувствительным методом оценки начала и прогрессирования острой дыхательной недостаточности. Все больший интерес привлекают исследования физиологического шунтирования в легких в качестве показателя нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия в легких. Под шунтом понимается та часть крови, которая проходит через легкие, не оксигенируясь. В норме количество смешанной венозно-артериальной крови составляет около 3—5 % сердечного выброса. Столь небольшое в количественном отношении шунтирование в значительной мере обусловлено дренированием бронхиальных вен в легочные вены.

Измерение физиологического шунтирования порой бывает труднее определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, поскольку это требует отдельного получения образцов артериальной и смешанной венозной (из легочной артерии) крови после введения кислорода в течение 20 мин. Хотя получение образцов смешанной венозной крови из легочной артерии следует предпочесть забору крови из ЦВД-катетера, центрально-венозная кровь позволяет достаточно адекватно оценить количество шунтируемой крови при условии отсутствия значительного увеличения или уменьшения минутного объема.

Шунтирование в легких можно также количественно определить только по показателям артериальной крови, если принять, что артериовенозная разница по кислороду составляет примерно 5 мл/дл.

Как правило, если минутный объем сердца удваивается, то объем шунта, связанного с особой разностью возрастает примерно на 50 %. Это отчасти объясняется следующим: если через легкие проходит лишь небольшое количество крови, то этот кровоток направляется главным образом к хорошо вентилируемым альвеолам. При увеличении минутного объема сердца повышается вероятность направления кровотока к менее вентилируемой легочной ткани.

Следовательно, если сердечный выброс высок, то относительно слабая гипоксемия может привести к появлению, скорее всего, большого шунта. Например, при Р_о2 в 300 мм рт.ст. и сердечном выбросе 2,5 л/мин объем шунта может составить 11 %, а при сердечном выбросе 10 л/мин шунт возрастает до 32 %. Для прогнозирования изменений, связанных с увеличением или уменьшением минутного объема сердца, мы используем концепцию шунтового индекса. Шунтовой индекс (SI) — это процент шунта, разделенный на сердечный индекс. Например, при нормальном сердечном индексе 3,5 л/мин на 1 м² и объеме шунта в 5 % SI составит 5,0/ 3,5 = 1,4.

Если пациент имеет шунт в 20 % при сердечном индексе 2,5 л/мин на 1 м², то SI составит 8,0. В общем любой пациент с SI выше 5,0 % обычно требует искусственной вентиляции легких.

Если сердечный индекс неизвестен, то критическое отношение Q_s — Q, составляет примерно 20—25 %. При более высоких значениях пациент обычно имеет достаточно выраженные отклонения V/Q, что говорит о необходимости агрессивных методов вентиляции с использованием положительного давления в конце выдоха.

Характеристики

Список файлов реферата