90796 (679468), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Тропонин имеет 3 субъединицы:

- TN – C – связывающая Са⁺⁺;

- TN – I – ингибитор актина;

- TN – T – привязывает тропонин к тропомиозину.

Таким образом, тропонин – тропомиозин - в комплексе блокирует актин.

Сейчас о роли Са⁺⁺ в сокращении. Главное депо Са⁺⁺ – это T – система, СПР и митохондрии. T– система образуется выпячиваниями сарколеммы в области Z – линии внутрь клетки.

СПР состоит из сети продольных трубочек и латеральных цистерн, где и концентрируется Са⁺⁺ для очередного залпа. В цистернах содержится мукополисахарид, который быстро связывает Са⁺⁺. Таким образом, свободный Са⁺⁺, попав в продольную сеть, движется к цистернам, где его концентрация меньше, а связанного – больше, это – транслокация Са⁺⁺. Запас Са⁺⁺ создается только на 1 залп. Цистерны близко прилегают к T – системе.

Во время плато ПД увеличивается проницаемость мембраны для Са⁺⁺, и он входит в клетку через Cа – каналы.

Это медленный Са⁺⁺ ток. Дальше часть Са используется в миофибриллах для сокращения, равного 40 % всего Са. Вторая часть поступает в СПР, про запас. Когда деполяризация достигает T – системы, срабатывает Na – триггер, и СПР выбрасывает весь запас Са из цистерн. Это 60 % всего Са. В соркоплазме концентрация Са увеличивается в 100 раз, с 10^-8 до 10^-5 М.

Для расслабления необходимо уменьшить его концентрацию в миофибриллах.

1-й механизм:

Обмен Na – Cа. Cа удаляется из клетки против концентрационного градиента за счет Е

движения Na внутрь клетки, по концентрационному градиенту. Это Na – Cа – насос.

2-й механизм:

Кальциевый насос продольных трубочек СПР быстро поглощает Са⁺⁺ из миоплазмы. Сам Cа активирует свое поглощение, стимулируя АТФ – азу мембраны СПР. АТФ дает Е для транспорта Са⁺⁺ против градиента концентрации.

Эти процессы начинаются еще во время систолы и препятствуют сильному напряжению. Время транслокации Са⁺⁺ в цистерны и определяет восстановление сердечной мышцы. Благодаря ему не происходит титанических сокращений.

Концентрация Са⁺⁺ вблизи миофибрилл уменьшается, Cа покидает тропонин – тропо – миозиновые комплексы, так как СПР поглощает его в 3 раза более активнее, наступает расслабление.

Таким образом, во время ПД медленный ток Cа в клетку предопределяет и сокращение, и включение механизма расслабления.

Быстрый ток Na в клетку вызывает выход Са⁺⁺ из СПР – триггер и дает Е для удаления Cа из клетки.

3-й насос – K- Na, за счет Е АТФ, удаляет Na, и возвращает K. Наступает реполяризация мембраны, и клетка переходит в исходное состояние.

Таким образом, необходимо говорить о едином механизме сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением.

Собственно мышечное сокращение происходит следующим образом. Когда Са⁺⁺ присоединяется к тропонину – С (TNC), в нем происходят конформационные изменения, в результате чего тропонин - тропомиозин – комплекс сдвигается и обнажает центры актина. Головки H-меромиозина образуют мостики с нитью актина. Используются Е – АТФ, ионы Са⁺⁺, Mg⁺⁺.

Свойства фермента – АТФ – азы проявляет сам H-меромиозин.

Мостики образуются и вновь разрушаются. Таким образом, нити актина скользят между миозином к центру соркомера, каждый раз на 1 шаг - 400 А°.

Мышца укорачивается, происходит систолическое сокращение. В результате химическая Е связей АТФ переходит в механическую работу.

Тропонин - тропомиозин – комплекс (с TN–I) блокирует актин. Ионы Са⁺⁺ проходят через поры мембраны, и из СПР, Cа взаимодействует с TN – C, тропонин – тропомиозин поворачиваются, актин взаимодействует с миозином.

Cа уходит из клетки или в СПР.

Заключение

Таким образом, согласованное во времени протекание всех 3-х реакций – образования, транспорта и использования Е – обеспечивается эффективными механизмами их взаимной регуляции. Главный фактор, влияющий на Е – метаболизм - сам акт сокращения, регулируемый потоком Са⁺⁺ во время плато ПД. Особенность сердца состоит в том, что значительное увеличение работы и потребления О2 мало изменяют концентрацию макроэргов в клетке (АТФ и КФ). В сердце велик метаболический оборот этих соединений, эффективная обратная связь:

Синтез Е Расход Е

Мы рассмотрели главные пути обмена Е в миокарде. Пока еще не все ясно. Многие вопросы еще требуют изучения.

Характеристики

Список файлов реферата