90266 (679105), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Лабораторное обследование включало в себя наряду с общеклиническими и биохимическими анализами исследование показателей плазменно-коагуляционного гемостаза: определение времени свертывания крови производилось по Lee и White; определение времени рекальцификации цитратной плазмы определялось по методу Bergerhof и Roka; определение протромбинового времени производилось по методу Квика; определение фибриногена B в плазме крови (модификация В.П. Балуда); этаноловый тест (модификация В.Г. Лычева); определение активности антитромбин-III-гепаринового комплекса проводилось по Marbet и Winterstein (модификация Ю.Л. Кацадзе и М.А. Котовщиковой). Для изучения состояния тромбоцитарного звена гемостаза был использован метод морфологической оценки повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов (Шитикова А.С., 1991). Изучение показателей гемостаза проводилось в динамике заболевания: на 5-10 день болезни (обычно после идентификации возбудителя) и на 15-21 день болезни. Контрольную группу составили 40 практически здоровых мужчин и женщин в возрасте 40 - 65 лет, сопоставимые по условиям жизни и быта с обследованными больными.

Ректороманоскопическое исследование проводилось на 7-14 день болезни 32 больным со среднетяжелым течением и 24 больным с тяжелым течением (15 выздоровевшим и 9 умершим.)

Микробиологическое исследование культур шигелл выполнено в лаборатории кишечных инфекций НИИЭМ им. Пастера (Заведующая отделением - канд. мед. наук Н.В. Сафонова). Исследовано 80 штаммов шигелл Флекснера 2а, из которых 40 были выделены при поступлении в стационар, от больных среднетяжелым (24 штамма) и тяжелым течением дизентерии (16 штаммов), а другие 40 штаммов получены при постмортальных бактериологических исследованиях кишечного содержимого. Были изучены ферментативные свойства шигелл, чувствительность к 17 колицинам из коллекции Фредерика и чувствительность к антибактериальным препаратам.

Результаты клинических, лабораторных и других дополнительных исследований заносились в специально созданную для этих целей базу данных на основе компьютерной программы разработки СУБД “Microsoft Access 7.0”, входящей в пакет “Microsoft Office 95 Professional Edition”.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с вычислением средних величин, относительных показателей, средней ошибки, среднего квадратичного отклонения. Статистическая достоверность оценивалась по критерию Стьюдента (Каминский Л.С. 1964).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ результатов показал, что клиническая картина у больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии Флекснера 2а были представлена преимущественно синдромом интоксикации и колитическим синдромом. Симптомы интоксикации были выражены значительно сильнее у больных с тяжелым течением заболевания. У 9 (32,1 %) выздоровевших больных с тяжелым течением и у 20 (55,6 %) умерших при поступлении в стационар отмечалось нарушение сознания, у 13 (46,4 %) выздоровевших и 28 (77,8 %) умерших больных имелась выраженная адинамия. Рвота наблюдалась преимущественно в дебюте заболевания у 1/2 больных с тяжелым течением и у 1/4 больных со среднетяжелым течением заболевания. Наиболее часто, в 22 случаях (61,1 %), рвота выявлялась в группе умерших больных. Максимальная температура тела в период разгара заболевания более чем у половины больных среднетяжелыми и тяжелыми формами находилась в диапазоне от 38,1 до 39,0 С. Повышение температуры выше 39,0 С чаще выявлялось в группе со среднетяжелым течением заболевания - у 15 больных (35,7 %), тогда как среди больных тяжелым течением лишь у 5 выздоровевших (20,9 %) и 4 (14,3 %) умерших. Субфебрильная температура (от 37,1 до 38,0 С) определялась наиболее часто среди умерших больных - у 10 (35,7 %) пациентов. Описывая особенности колитического синдрома, необходимо отметить, что частота стула более чем у 1/2 пациентов со среднетяжелым течением и у 1/4 больных с тяжелым течением дизентерии не превышала 10 раз в сутки. Боли в животе встречались в обеих группах больных практически с одинаковой частотой, более чем в 80 % случаев заболеваний. В группе со среднетяжелыми формами заболевания боли носили чаще схваткообразный (периодический) характер - у 28 (58,3 %) больных, ноющие (постоянные) боли наблюдались у 12 (25,0 %) больных этой группы. В группе больных с тяжелым течением заболевания у 12 (42,9 %) выздоровевших и у 23 (63,9 %) умерших пациентов были ноющие боли в животе. Болезненность при пальпации живота при поступлении в больницу выявлена у 41 (85,4 %) больного со среднетяжелым течением и у 58 (90,6 %) больных с тяжелым течением дизентерии. При этом у пациентов со среднетяжелым течением болезненность определялась преимущественно в области сигмовидной кишки. Среди больных с тяжелым течением у 19 (67,9 %) выздоровевших и 16 (44,4 %) умерших отмечалась болезненность при пальпации по ходу всей толстой кишки, а у 3 (10,7 %) выздоровевших 12 (33,3 %) умерших - болезненность во всех отделах живота без четкой локализации. Данные различия можно объяснить большей распространенностью и выраженностью патологического процесса среди тяжелых больных. Признаки геморрагического синдрома отмечались у 1/3 больных с тяжелым течением заболевания, в том числе возникновение геморрагий в местах инъекций наблюдалось у 8 (28,6 %) выздоровевших и 14 (38,9 %) умерших больных, появление крови в стуле на фоне проводимой терапии отмечено у 4 (14,3 %) выздоровевших и 8 (22,2 %) умерших пациентов. У 5 пациентов с тяжелым течением (1выздоровевшего и 4 умерших) развивались желудочно-кишечные кровотечения.

Анализ данных ректороманоскопического исследования показал, что у больных со среднетяжелым течением дизентерии наблюдался преимущественно катарально-геморрагический (46,9 %) и катарально-эрозивный (34,4 %) проктосигмоидит. У больных с тяжелым течением чаще обнаруживались деструктивные изменения в дистальном отделе толстой кишки. В группе выздоровевших пациентов данный характер воспаления был выявлен у 56,3 % больных, а у 43,8 % был обнаружен катарально-геморрагический проктосигмоидит. Из 9 умерших больных у 4 был выявлен язвенно-геморрагический, у 3 - катарально-геморрагический и у 2 катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Изучение данных патологоанатомических исследований показало, что у 91,7 % умерших наряду с тотальным поражением толстой кишки воспалительный процесс распространялся на подвздошную, реже тощую кишки. Преобладали смешанные формы воспаления. Наиболее выраженные изменения наблюдались обычно в толстой кишке, где у 55,6 % умерших обнаружен язвенный процесс, а в 16,7 % случаев наблюдался флегмонозно-некротический характер воспаления. В подвздошной кишке чаще выявлялись катаральный, катарально-геморрагический и фибринозный характер воспаления. В большинстве случаев (66,7 %) непосредственной причиной смерти больных была острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне тяжелой интоксикации, связанной с воспалительными изменениями в кишке.

Анализ осложнений у больных с летальными исходами показал, что наиболее частым осложнением, связанным непосредственно с желудочно-кишечным трактом был перитонит (7 случаев), тяжесть которого варьировала от ограниченных серозно-фибринозных до разлитых гнойных форм с перфорацией стенки кишки (2 случая.). Реже наблюдались желудочно-кишечные кровотечения (4 случая), геморрагическое инфарцирование стенки подвздошной кишки (4 случая), парез кишечника (4 случая). Среди осложнений не связанных непосредственно с желудочно-кишечным трактом чаще всего встречались: отек легких (16 случаев) и отек мозговых оболочек (10 случаев), пневмонии (8 случаев), которые в 3 случаях имели септическую природу. У 4 больных была обнаружена септикопиемия, которая в 2 случаях была обусловлена грибами рода Кандида, а в двух других была вызвана золотистым стафилококком. Тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии выявлены в 4 случаях, в 1 случае выявлен сегментарный тромбоз верхней брызжеечной артерии. Практически у всех умерших имелась паренхиматозная дистрофия печени, почек, миокарда.

При анализе показателей гемоглобина и гематокрита на 5-10 день болезни достоверных различий по сравнению с таковыми у здоровых лиц выявлено не было. У пациентов со среднетяжелым течением и у выздоровевших пациентов с тяжелым течением отмечалась тенденция к увеличению средней концентрации гемоглобина обусловленная сгущением крови в связи с потерей жидкости.

Изучение данных показателей в динамике заболевания показало, что на 15-21 день у больных отмечалось снижение среднего содержания гемоглобина по сравнению со здоровыми, которое в группах с тяжелым течением заболевания было достоверным (p < 0,001), и снижение среднего показателя гематокрита, которое было статистически значимым в группе умерших больных (p < 0,01). Наиболее выраженное снижение концентрации гемоглобина (83 7,2 г/л) и показателя гематокрита (32,4 %) в группе умерших свидетельствует о развитии анемии у этих пациентов.

При исследовании концентрации креатинина в плазме на 5-10 день болезни было установлено, что у больных с тяжелым течением дизентерии наблюдалось статистически значимое увеличение среднего показателя концентрации креатинина по сравнению с контрольной группой (p < 0,001). В дальнейшем, на 15-21 день болезни у больных с тяжелым течением наблюдалась тенденция к снижению среднего показателя концентрации креатинина. Однако, в группе умерших больных данный показатель оставался достоверно выше по сравнению с таковым у выздоровевших больных (p < 0,05), что свидетельствует о развитии у них почечной недостаточности.

Исследование состояния плазменно-коагуляционного звена гемостаза и внутрисосудистой активации тромбоцитов у больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии на 5-10 день болезни выявило преобладание признаков гиперкоагуляции. Так, по сравнению с данными у контрольной группы было отмечено статистически значимое укорочение времени свертывания крови (p <0,05) и времени рекальцификации плазмы (p <0,01). При этом во всех группах имелись отдельные больные, у которых полученные величины находились в пределах нормы. Средний показатель протромбинового индекса в рассматриваемых группах больных достоверно не отличался от нормы, но отмечалась тенденция к его снижению при тяжелом течении заболевания, особенно в группе умерших больных. Концентрация фибриногена в среднем была достоверно выше чем у здоровых лиц (p <0,05). В группе больных со среднетяжелым течением дизентерии данный показатель был повышен у 26 (86,7 %) человек, а у 4 (13,3 %) находился в пределах нормы. Среди выздоровевших пациентов с тяжелым течением концентрация фибриногена была повышена у 15 (62,5 %) больных, не отличалась от нормы у 6 (25,0 %) больных и у 3 (12,5 %) была ниже нормы. В группе умерших больных повышенная концентрация фибриногена отмечена у 19 (63,3 %) пациентов, находилась в пределах нормы у 7 (23,3 %) больных, а у 4 (13,3 %) была ниже нормы. У 63,3 % больных со среднетяжелым течением и у 73,0 % пациентов с тяжелым течением обнаруживался фибриноген В, что, вероятно, было обусловлено тромбинемией. Более чем у половины обследованных определялся положительный этаноловый тест, свидетельствующий о наличии продуктов деградации фибрина. Отмечено, что увеличение активности коагуляционного потенциала крови и уровня фибриногена у этих больных сопровождалось повышением активности антитромбина III, которое было в меньшей степени выраженным у больных с тяжелым течением заболевания. Возрастание активности антитромбина III - антикоагулянта, несущего около 80 % противосвертывающей активности крови, по-видимому, следует расценивать как защитную реакцию на гиперкоагуляцию, а меньшая степень повышения данного показателя в группе больных тяжелым течением заболевания может быть связана с внутрисосудистым свертыванием и потреблением антитромбина III у этих больных.

Описанные изменения плазменно-коагуляционного звена гемостаза у больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания сопровождались уменьшением количества тромбоцитов, которое было статистически значимым во всех группах больных (p < 0,01). Вместе с тем, было отмечено статистически значимое усиление внутрисосудистой активации тромбоцитов, которое проявлялось в уменьшении интактных форм тромбоцитов (дискоцитов) и увеличении доли активных форм (дискоэхиноцитов, сфероцитов, сфероэхиноцитов), а также тенденция к увеличению количества кровяных пластинок, вовлеченных в агреганты. Следует отметить, что достоверных различий показателей плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных различными формами дизентерии в этот период наблюдения нами выявлено не было.

При изучении в динамике заболевания (15-21 дни болезни) были установлены различия в развитии процесса у больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии. У большинства пациентов со среднетяжелым течением заболевания в этот период наблюдалось клиническое выздоровление, что сопровождалось улучшением показателей плазменно-коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза - средние показатели время свертывания крови и рекальцификации плазмы нормализовались. Концентрация фибриногена оставалась повышенной у 10 (33,3 %) больных среднетяжелым течением, а у остальных снизилась до нормы. Частота положительных паракоагуляционных тестов у этих больных уменьшилась. Активность антитромбина III в среднем понизилась, но все же оставалась выше или в пределах нормальных значений у всех пациентов этой группы. Количество тромбоцитов в среднем нормализовалось у всех больных этой группы. Уменьдилось число тромбоцитов, вовлеченных в агреганты (p <0,01). Показатели внутрисосудистой активации и агрегации пластинок уменьшились, но оставались достоверно выше, чем у здоровых лиц.

Таблица 1

Показатели плазменно-коагуляционного гемостаза у больных дизентерией

* - p < 0,05 достоверность различий показателей у больных и контрольной группы обследованных.

Характеристики

Список файлов реферата