90249 (679094), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

1-я группа - 98 больных, лечившихся в клинике в период с 1987 по 1990 г.г., и 2-ая группа - 64 пациента, проходивших лечение в период с 1990 по 1992 г.г. Такое разделение связано с использо­ванием разных патогенетических подходов к включению методов экстракорпоральной детоксикации в комплексную терапию больных ЛПД. У больных 1-ой группы из экстракорпоральных методов де­токсикации использовали изолированный обменный плазмаферез.

У больных 2-ой группы тактика использования экстракорпоральной детоксикации была иной. Во-первых, все больные получали предперфузионную подготовку, направленную на разблокирование пе­риферической микроциркуляции, усиление лимфатического дренажа тканей и вывода токсинов из клеток. Противопоказанием к проведе­нию предперфузионной подготовки считали недостаточность кровобращения по малому кругу кровообращения. Схема предперфузионной инфузионно-трансфузионной подготовки приведена в практических рекомендациях. Во-вторых, применяли комбинацию различных техно­логических способов обработки крови в рамках единой операции. При этом стремились к сочетанию трех основных путей воздействия на токсическое начало - элиминации, фиксации и биотрансформации токсинов за счет аффереза плазмы (плазмообмен), ее сорбции (плазмосорбция) и оксигенации реинфузируемой крови (гемоксигенация). В-третьих, у больных 2-ой группы стремились к максимально возможному (насколько это позволяла клиническая ситуация и показатели протеинограммьц сокращению времени между проведением детоксицирующих перфузий.

Кроме того, больные каждой группы были разделены на 2 подг­руппы: 1А и 2А - пациенты, находящиеся в состоянии средней сте­пени тяжести - тяжелом, 1Б и 2Б - больные в тяжелом - крайне тя­желом состоянии. Больные подгруппы Б, как правило, находились на продленной ИВЛ и инфузии катехоламинов в связи с выраженной сер­дечно-сосудистой недостаточностью и нестабильными показателями гемодинамики.

Контрольную группу составили 79 пациентов с различными легочно-плевральными деструкциями, лечившихся в клинике торакальной хирургии без применения методов экстракорпоральной детокси­кации. Принципы комплексного интенсивного лечения в этой группе не отличились от таковых в основной группе.

Состояние больных в процессе лечения оценивали по данным клинико-рентгенологической картины течения легочно-плевральной деструкции, уровню эндотоксемии, состоянию органов детоксикации и основных систем жизнеобеспечения. При анализе клинического те­чения заболевания учитывали общее состояние и жалобы пациента, данные физикального обследования. Динамику местных легочно-плевральных гнойно-деструктивных изменений контролировали методами рентгенографии и полипозиционной рентгеноскопии.

Оценивали общеклинические анализы крови и мочи, лейкоцитар­ный индекс интоксикации по Я.Я.Кальф-Калифу (1941). Биохимичес­кие исследования выполнялись на полуавтоматических анализаторах "Abbot-Spectrum" (США) и "Technicon" (США). Оценивали уровень об­щего белка и протеинограмму, креатинина, остаточного азота моче­вины, билирубина, ACT, АЛТ, гаммаГТП, ЩФ, сахара, калия и натрия сы­воротки крови. Определяли состояние свертывающей системы крови, иммуноглобулины, ЦИК, СРВ, реакцию торможения миграции лейкоци­тов с неспецифическими митогенами - фитогемагглютинином и конкавалином А. Для оценки кислородотранспортной системы изучали газо­вый состав артериальной и смешанной венозной крови при помощи ав­томатического газоанализатора ABL-330 ("Radiometr", Дания). Осмолярность плазмы крови и мочи контролировалась при помощи миллиосмометра МТ-2.

Для определения степени эндотоксемии исследовался уровень молекул средней массы по методике Малаховой М.Я. и соавт. (1989) в плазме крови, в и на эритроцитах и в моче с расчетом коэффици­ентов распределения плазма/эритроциты и моча/плазма и отношения Е260/Е280- Кроме того, с целью характеристики степени катаболического характера эндотоксемии изучали уровень олигопептидов в плазме крови по методу микроопределения [Северин С.Е.. Соловьев Г.А., 1989], и процентное содержание липидной фракции МСМ в плазме крови по методу М.Ш.Промыслова и соавт. (1989). Для ин­тегральной оценки состояния клеточных мембран в условиях эндо­генной интоксикации определяли редукционную активность эритроци­тов в тесте с метиленовым синим [Тогойбаев А.А. и соавт., 1988].

В основе всех детоксицирующих перфузий лежала методика аппа­ратного плазмафереза. Перфузию проводили на фракционаторе крови непрерывно-проточного типа ПФ - 05 с использованием одноразовых магистралей ПФ - 05 (АО "Медполимер", СПб).

Для проведения операции комбинированной экстракорпоральной гемокоррекции в экстракорпоральный контур вносили следующие из­менения. На первом этапе (плазмообмен-гемоксигенация) плазма после фракционатора собиралась в стерильные флаконы и удалялась, а клетки крови соединялись с плазмовозмещающей средой и направ­лялась в массообменник-гемоксигенатор,в качестве которого ис­пользовали диализатор искусственной почки ДИП-02-02. После чего оксигенированный реинфузат собирали в депонирующий контейнер и возвращали больному. На втором этапе (плазмосорбция-гемоксигенация) после фракционатора плазма направлялась в специальный кон­тейнер для ее сбора, из которого она насосом подачи физиологи­ческого раствора подавалась в сорбционную колонку. Последняя представляла собой флакон объемом 100 мл, рыхло заполненный 4 г адсобента "Актилен". Плазма перфузировалась в сорбционной колон­ке сверху вниз. После прохождения данного массообменника депурированая плазма соединялась с клеточными элементами и поступала в массообменник-гемоксигенатор. Далее ход перфузий не отличался от предыдущего этапа.

Плазмообмен и сеанс комбинированной экстракорпоральной гемокорреции представлял собой трансфузиологическую операцию, состоящую из следующих этапов: премедикация, в случае комбинированной экстракорпоральной гемокоррекции предперфузионная подготовка, сосудистый доступ, стабилизация крови и основная часть операции.

Премедикация включала в себя введение по показанием кардиотонических (60 - 90 мг преднизолона), седативных средств (1-2 мл 1% раствора димедрола).

Сосудистый доступ, как правило, осуществляли путем пункции кубитальных вен с обеих сторон, а при их слабой выраженности -путем катетеризации по методике Сельдингера одной бедренной вены двумя катетерами.

Стабилизация крови проводилась гепарином из расчета 150 -300 ЕД/кг массы тела. У пациентов с признаками ДВС - синдрома проводилась региональная стабилизация крови непосредственно в зкстракорпоральном контуре с последующей нейтрализацией антикоа­гулянта в реинфуэионной магистрали протамин сульфатом.

Программа восполнения плазмоэксфузии строилась в зависимос­ти от показателей протеинограммы. общего количества циркулирующе­го белка и выраженности анемии. Учитывая тот факт, что на момент проведения перфузии больные находились в состоянии гипотонии и гиповолемии, реинфузия составляла 120 - 150% от объема эксфузируемой плазмы.

Основные методологические принципы проведения плазмообмена и комбинированной экстракорпоральной гемокоррекции представлены в таблице 2.

Таблица 2

Принципы проведения операций экстракорпоральной гемокоррекции у больных острыми легочно-плевральными деструкциями

Всего выполнено 204 экстракорпоральных детоксицирующих опе­раций, из них 123 изолированных плазмообмена и 81 комбинирован­ная экстракорпоральная детоксицирующая перфузия.

Обработку результатов проводили с использованием персо­нального компьютера IBM PC AT с помощью пакета статистических программ с применением методов общей статистики, параметрических критериев (t-критерий Стъюдента) и корреляционного анализа [Ива­нов Ю.И., Погорелюк О.Н., 19901.

Результаты исследования и их обсуждение

Клинико-лабораторный и рентгенологический мониторинг за 79 больными инфекционными деструкциями легких и плевры, в лечении которых не использовались методы экстракорпоральной детоксикации, а также анализ полученных результатов позволил установить, что проявления синдрома эндогенной интоксикации имеют наибольшую выраженность на стадии острой гнойной деструкции. Результаты исследования изложены в главе 3. Основными механизмами формиро­вания токсемии, как пускового компонента эндотоксикоза, в данной стадии заболевания являются резорбционный (за счет нестабильнос­ти легочно-плевральных барьеров защиты), дополняющийся циркуляторно-гипоксическим и ретенционным факторами за счет развития системной гипоксии и угнетения функциональной активности органов детоксикации. На фоне проводимой комплексной терапии при перехо­де заболевания в стадию разрешения клинические явления эндоген­ной интоксикации практически полностью купируются. Сохраняющееся умеренное повышение маркеров токсемии носит остаточный характер и не играет существенной роли в трактовке клинических проявлений заболевания.

В дальнейшем изучение патофизиологических механизмов форми­рования эндотоксикоза проводилось у 50 пациентов в стадии острой гнойной деструкции легочно-плеврального нагноения, сгруппированых по тяжести клинического состояния, с целью установления за­кономерностей взаимоотношений основных составляющих эндотоксикоза: токсемии, активности системой воспалительной реакции, состо­янии кислородотранспортой системы крови и функциональной актив­ности системы естественной детоксикации (печени, почек, системы иммунологического контроля).

Результаты исследования показали, что в своем развитии эндотоксикоз при острых инфекционных легочно-плевральных нагноени­ях проходит при неблагоприятном течении заболевания три довольно отчетливых клинике-лабораторных стадии: стадию изолированной токсемии, стадию напряжения детоксицирукицих систем и стадию по­лиорганной несостоятельности.

Установлено, что на стадии изолированной токсемии основным путем формирования эндотоксикоза является продукционно-резорбционный. В этой начальной стадии развития эндотоксикоза, токсемия не выходит за пределы гемического сектора с преимущественным на­коплением эндогенных токсических субстанций на эритроцитах. Функ­циональная система естественной детоксикации организма успешно справляется с токсемической нагрузкой, обеспечивая потребности в элиминации, фиксации и биотрансформации токсических субстанций.

При прогрессировании заболевания эндотоксикоз переходит в следующую стадию - напряжения детоксицирующих систем. Для этого периода характерна недостаточность органов и систем естественной детоксикации, являвшаяся результатом как их функционального "напряжения", так и следствием их прямого токсического пораже­ния, проявляющаяся возникновением "органопатий" (токсической нефропатии, гепатопатии, вторичного метаболически обусловленного

иммунодефицита). В этой стадии отмечается существенное, досто­верное увеличение маркеров токсемии (с 17.4±1.6 до 30.7± 1.4 усл.ед., р<0.05), которое имеет двоякую причину. С одной сторо­ны, усиливаются катаболические процессы, о чем свидетельствуют характер токсемии, возрастание степени активности системной вос­палительной реакции, нарастание гипопротеинемии и обусловленное гиперметаболизмом достоверное увеличение артериовенозной разницы для р02 и SatO2 (29.4 и 48.6% соответственно), а с другой - при­соединяется выраженный ретенционный компонент, обусловленный развившейся дисфункцией составляющих функциональной системы де­токсикации.

Стадия полиорганной несостоятельности течения эндотоксикоза знаменовалась несостоятельностью как системы естественной деток­сикации, так и основных систем жизнеобеспечения организма больного. Клинически этот период характеризовался развитием сердеч­но-сосудистой и дыхательной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточностью. В данный период отмечалось пара­доксальное, на первый взгляд, снижение интегрального показателя токсемии крови с резким перераспределением токсических субстан­ций между клеточной и плазменной составляющими с увеличением удельного представительства последней. До предельных цифр повы­шалась редукционная активность эритроцитов, свидетельствуя о крайней степени повреждения клеточных мембран. В этой ситуации особенно важной была централизация гемодинамики с редукцией пе­риферического кровотока, что подтверждалось значительным сниже­нием ***О2 с 44.3±2.2 до 25.9±1.3 мм.рт.ст.(р<0.05) И ***SatO2 с 37.9±2.4 ДО 19.7±1.7% (р<0.01).

Полагаем, что именно констатация явлений напряжения функцио­нальной системы детоксикации на фоне выраженной токсемии являет­ся оптимальной точкой опережающего применения экстракорпорадьных детоксицирующих перфузий, которые, как известно, обладают не только свойством одномоментной элиминации циркулирующих в крови эндогенных токсических субстанций (Ерюхин И.А. и соавт., 1989), но и способностью деблокировать функциональную активность компо­нентов детоксицирующей системы за счет уменьшения выраженности токсемии и улучшения тканевой перфузий [Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Матвеев С.А., 19913.

В главе 4 представлены результаты применения операции плазмообмена в лечении 98 пациентов острыми инфекционными ЛПД. Уста­новлено, что операция плазмообмена, выполняемая в виде изолиро­ванной перфуэии в объеме 80-100% ОЦП, обладает недостаточным клиническим и лабораторным эффектом, который зависит, прежде всего, от исходной тяжести состояния больного. Однократный плазмообмен, проводимый больным, находящимся в состоянии средней степени тяжести (группа 1А) обладает отчетливо положительным воздействием на основные гомеостатические показатели. Это прояв­ляется в улучшении функционирования системы естественной деток­сикации и кислородотранспортной системы, снижении уровня систем­ной воспалительной реакции. Отмечено статистически достоверное снижение интегральной токсичности крови с 29.3±1.4 до 21.6±1.6 усл.ед. (р<0.05), преимущественно за счет плазменной составляю­щей с достоверным снижением редукционной активности эритроцитов.

"Однако, это улучшение носило отсроченный характер. Непосредственно же после перфузиологической операции происходило транзиторное нарастание интегральной токсичности крови, несмотря на значительное ее снижение в пределах экстракорпорального контура.

Это повышение содержание маркеров токсемии совпадало с улучшени­ем периферической перфузий, регистрируемое по ***р02 и ***SatO2 меж­ду артериальной и венозной кровью (11.3 и 18.1% соответственно).

Характеристики

Список файлов реферата