90137 (679016)
Текст из файла
МАЛЯРИЯ
Введение Малярия широко распространена практически во всех странах Афри-канского континента, в Азии, на островах Тихого океана. Наиболее широ-ко распространена трехдневная малярия, вызываемая P.vivax, ограничен-ная полярными и пустынными районами. Тропическая малярия распростране-на в пределах 45 с.ш. - 20 ю.ш., т.е. в тропических и экваториальныхрайонах. Близок к распространению тропической малярии нозоареал четырехдневной малярии. Ovale-малярия встречается в западной и восточнойчасти тропической Африки.Синонимы
Перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка.Определение Малярия - собирательное название группы инфекций, вызываемых па-разитами рода Plasmodium. Характеризуется преимущественным поражениемретикулоэндотелиальной системы и эритроцитов. Протекает циклически срецедивами и проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепа-тоспленомегалией.Возбудители Возбудители малярии относятся к роду Plasmodium сем. Plasmodii-dae, классу Sporozoa, типу Protozoa. Более 100 видов плазмодиев пара-зитируют у позвоночных животных: ящериц, птиц, грызунов, обезьян. Не-которые виды их, паразитирующие у обезьян, морфологически неотличимыот возбудителей малярии человека. Предполагают, что родиной маляриибыла тропическая Африка, где человек заразился малярией от обезьян, азатем заболевание распространилось на все материки.
У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: Plasmodium vivax(возбудитель трехдневной малярии), P.malariae (возбудитель четырехд-невной малярии),P.ovale (возбудитель малярии трехдневного типа, такназываемой овале-малярии) и P.falciparum (возбудитель тропической ма-лярии). Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последова-тельных стадий развития: в организме человека происходит бесполоеразмножение (шизогония), а в организме комара происходит половой про-цесс в виде копуляции, а также спорогония. Поэтому малярийного комарасчитают основным хозяином плазмодия, а человека - промежуточным.
Попав с укусом комара в организм человека, спорозоиты проникают иразвиваются в дальнейшем внутриклеточно в паренхиматозных клетках пе-чени (так называемая экзоэритроцитарная шизогония). Внутриклеточно изспорозоита развивается экзоэритроцитарный шизонт (делящаяся клетка),который после многократного деления образует многочисленные мерозоиты.Длительность экзоэритроцитарной шизогонии и число образующихся мерозо-итов зависят от вида паразита: Р.vivax образует до 10000 мерозоитов втечение 8 дней; P.malariae 15000 в течение 8 дней; P.falciparum - до40000 в течение 6 дней. При малярии, вызываемой P.vivax и P.ovale, часть паразитов, по-павших в гепатоциты, задерживается в развитии, однако может активизи-роваться спустя несколько месяцев или лет после заражения человека,вызывая клинически очевидную картину малярийных пароксизмов - так на-зываемые поздние проявления, характерные для этих видов малярии.
Образовавшиеся в гепатоцитах мерозоиты выходят в русло кровотокаи внедряются в эритроциты. Эта стадия развития паразита называетсяэритроцитарной шизогонией. В процессе эритроцитарной шизогонии мерозо-ит превращается в трофозоит (растущая клетка), а затем в эритроцитар-ный шизонт. Шизонты в результате деления вновь образуют мерозоиты,приводя эритроциты к гибели и распаду, а освободившиеся мерозоитывнедряются в новые эритроциты. Таким образом цикл шизогонии вновь пов-торяется. Клинически заболевание проявляется с окончанием первых цикловэритроцитарной шизогонии, длительность которых для P.malariae состав-ляет 72 ч., для Р.vivax, P.ovale и P.falciparum - 48 ч. Параллельно развитию бесполых мерозоитов в процессе эритроцитар-ной шизогонии образуются половые клетки: женские (макрогаметоциты) имужские (микрогаметоциты), не оказывающие влияния на развитие заболе-вания.
Таким образом, человек может стать источником заражения комаров спервых дней болезни при поражении Р.vivax, P.ovale, P.malariae до техпор, пока паразиты находятся в крови. более длительно созревают меро-зоиты P.falciparum. Образование гаметоцитов при тропической маляриипроисходит в глубоких сосудах в течение 9 - 11 дней. В периферическойкрови циркулируют только молодые бесполые формы паразитов (кольца).Человек становится заразным для комаров при тропической малярии через10 - 12 дней после появления первых малярийных приступов, однако оста-ется источником заражения комаров после окончания эритроцитарной шизо-гонии и исчезновения бесполых стадий паразита.
В пределах каждого вида плазмодиев имеются различные штаммы, илигеографические разновидности паразитов. В зависимости от этого различ-ными могут быть сроки появления так называемых ранних и отдаленных ре-цидивов. их число, длительность заболевания. Некоторые штаммы P.falci-parum Юго-Восточной Азии устойчивы к препаратам - производным 9-амино-акридина, диаминопиримидина, 4-аминохинолина, бигуанидина. Имеются ииммунологические отличия, что имеет практическое значение при поста-новке диагноза, выборе метода лечения, организации противоэпидемичес-ких мероприятий. Длительность существования плазмодиев в организме человека раз-лична в зависимости от вида штамма возбудителя: P.falciparum сохраня-ется до 1,5 лет, некоторые африканские штаммы - до 3 лет, Р.vivax - до3 лет, P.ovale - до 4,5 лет, P.malariae в некоторых случаях сохраняет-ся десятки лет без очевидных клинических проявлений и выявляется слу-чайно при заболевании реципиентов, получавших кровь зараженных маляри-ей доноров. Данный путь передачи малярии (так называемая малярия, при-витая кровью) необходимо иметь в виду как возможный. Следует помнитьтакже, что при данном пути передачи малярии возбудитель в организмечеловека не образует тканевых стадий. Возможна передача малярии от больной матери плоду (врожденная ма-лярия), чаще во время родов, иногда при прохождении паразитов черезповрежденную плаценту (как следствие аутоиммунных некрозов). Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного малярией че-ловека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попа-дают шизонты и гамонты.
Бесполые формы и незрелые гамонты переварива-ются желудочным содержимым. Зрелые гамонты при соответствующих темпе-ратурных условиях продолжают свое развитие. В желудка комара заверша-ется созревание микро- и макрогаметоцитов. Вследствие слияния микрога-метоцита и макрогаметоцита образуется зигота, которая в последующемтрансформируется в удлиненную подвижную оокинету размером до 15 мкм. Оокинета пенетрирует стенку желудка и превращается под наружнойоболочкой желудка в неподвижную ооцисту, увеличивающуюся в процессеразвития до 40 - 60 мкм. Ядро ооцисты многократно делится, в результа-те чего образуется много клеток веретенообразной формы - спорозоитов(до 10000 в каждой ооцисте).
Освободившиеся из ооцисты спрозоиты попа-дают в основном в слюнные железы комара. В этот период комар становит-ся способным заражать человека малярией. В период спорогонии важное значение имеет температура внешне сре-ды. От этого в значительной степени зависит продолжительность спорого-нии. Допустимым нижним температурным порогом является температура 16 С,верхним - 30 С. В других условиях спорогония не просходит.Эпидемиология. Малярия - природно-эндемическое заболевание с трансмиссивным пу-тем передачи. Нозоареал малярии граничен условиями существования хозя-ев паразита. Источником и резервуаром инфекции в естественных условияхявляется человек (в редких случаях приматы), в периферической кровикоторого находят половые формы паразитов. Переносчиком возбудителей малярии человека являются самки комароврода Anopheles, насчитывающего более 300 видов, объединенных в 6 подро-дов. В разных географических зонах в передаче малярии участвует около80 видов комаров, неодинаково восприимчивых к различным видам плазмо-диев. Комары рода Anopheles встречаются практически во всех районахземного шара. Самки комаров после кровососания откладывают созревшие для выпло-да яйца (от 100 до 500 каждая) на поверхности чистых малопроточных хо-рошо прогреваемых водоемов. Гонотрофический цикл продолжается от 2 до7 суток в зависимости от температуры внешней среды (15 - 30 С). Притемпературе воды ниже 10 С личинки не развиваются. Выплод комаров врайона умеренного климата происходит в течение 2 - 5 мес. теплого вре-мени года, в условиях тропического климата - практически круглогодич-но, за исключением периода тропических дождей.
Распространенность малярии имеет преимущественно очаговый харак-тер, зависит от природных и социальных факторов конкретно каждого ра-йона. Стойкие очаги малярии сложились в районах с тропическим и субт-ропическим климатом. Степень эндемичности малярийных районов принятохарактеризовать селезеночным, паразитарным, эндемическим индексами идр. Паразитарный индекс отражает удельный вес лиц с паразитемией вгруппе обследованных, селезеночный индекс - отношение числа детей от 2до 9 лет с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных, энде-мический индекс - отношение числа лиц с паразитемией и увеличенной се-лезенкой к общему числу обследованных.
Согласно существующей классификации ВОЗ, в зависимости от выра-женности указанных индексов выделяет 3 типа очагов эндемической маля-рии:
1) голоэндемический - паразитарный индекс у грудных детей посто-янно выше 75% селезеночный индекс у взрослых может быть двух типов:высокий (новогвинейский) или низкий (африканский);
2) гиперэндемичес-кий - селезеночный индекс постоянно выше 50%;
3) мезоэндемический -селезеночный индекс колеблется от 11 до 50); 4) гипоэндемический - се-лезеночный индекс сохраняется до 10%.
В голоэндемических очагах коренное население переносит оструюформу малярии в раннем детском возрасте. Заболевание протекает на не-иммунном фоне с высокой летальностью. Взрослое население приобретаетиммунитет и практически острой формой малярии не болеет. Чрезвычайновысок риск заражения малярией лиц, приезжающих в эти районы, неиммун-ных в отношении малярии. В гипер- голоэндемических районах частовстречается врожденная малярия. Заражение плода происходит внутриут-робно через поврежденную плаценту в результате аутоиммунных процессови во время родов. Заражение малярией возможно при гемотрансфузиях. Чаще подобнымобразом передается четырехдневная малярия от доноров, заболевание укоторых протекает бессимптомно. Занесение паразитов может произойтиинокуляционным путем через загрязненные шприцы и иглы.
Существование эндемических очагов малярии обуславливает появлениезавозных случаев заболевания практически во всех странах.Патогенез Возникновение малярийных пароксизмов связано с реакцией терморе-гулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов,являющихся чужеродным белком. Число паразитов при этом составляет 100-600 в 1 мкл. крови и определяет "пирогенный порог". В результате присутствия значительного количества чужеродного бел-ка в организме больного развиваются токсико-аллергические реакции, ха-рактеризующиеся распространенными отеками тканей, пролиферацией им-мунокомпетентных клеток: лимфоцитов, моноцитов, звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов (купферовские клетки) и др.
При тяжелом течении малярииможет развиться острый отек мозга, сопровождающийся капилляропатией,геморрагиями и инфильтратами макрофагов вокруг сосудов. Часто наблюда-ется периваскулярное и периганглионарное разрастание нейроглии с фор-мированием малярийным гранулем Дюрка. Большое количество малярийногопигмента на фоне анемизированной ткани придает мозгу аспидно-дымчатуюокраску. Анемия различной степени развивается вследствие массивного разру-шения эритроцитов как паразитами, так и возникающими аутоантителами, ав более поздние сроки заболевания - в результате угнетения физиологи-ческой регенерации эритроцитов в костном мозге патологически изменен-ной увеличенной селезенкой (синдром гиперспленизма). Вследствие разви-вающейся анемии наблюдаются последующие дистрофические изменения в ми-окарде, ЦНС, печени, почках и других паренхиматозных органах.
Во времяприступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения, харак-терные для анафилактического состояния: гиперадреналинемия, гипергли-кемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия и относительная гипонатрие-мия. Гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению АД, ознобу,сопровождается мышечными сокращениями, сужением периферических сосудови нарушением микроциркуляции во внутренних органах. Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация орга-низма больного. Сочетание аллергических проявлений с вегетативно-сосу-дистыми нарушениями обуславливает малярийную бронхиальную астму, арт-ралгии, кишечные растройства, сыпи аллергической природы. В печени, костном мозге наблюдаются дистрофические и некротичес-кие изменения. Селезенка становится плотной, болезненной, в паренхимеее часты разрывы с последующим разрастанием соединительной ткани. У больных тропической малярией (до 10% случаев) развивается ток-сико-аллергический нефрит, сопровождающийся альбуминурией, гематурией,гипертонией, безбелковыми отеками.
При четырехдневной малярии характе-рен нефрит с нефротическим компонентом (липоидный нефроз). При дли-тельном течении малярии у больных могут развиваться распространенныеотек лица, конечностей, асцит. Определенную роль в патогенезе малярии играют генетически обус-ловленные аномалии крови. Относительной устойчивостью к тропическоймалярии обладают лица, имеющие патологический гемоглобин S. У даннойкатегории больных отмечается более легкое течение заболевания и от-сутствие летальных исходов вследствие значительно меньшей численностипаразитов в крови сравнительно с больными с нормальным гемоглобином А.По-видимому, именно это явилось причиной естественного отбора в райо-нах нозоарела тропической малярии популяции населения, страдающего ге-моглобинозом S (серповидноклеточная анемия). Подобное, но менее выра-жение действие может оказывать генетически обусловленный дефицит вэритроцитах фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).
Важное значение в патогенезе всех видов малярии имеет иммунобио-логическая перестройка организма в ответ на внедрившиеся паразиты. Вгипер- и голоэндемических очагах малярии новорожденные от иммунных аф-риканок в первые месяцы жизни не заболевают малярией. Пассивный имму-нитет может усиливаться и другими факторами, свойственными в постнан-тальный период развития: наличием фетального гемоглобина, а также мо-лочной диетой, создающей дефицит в организме ребенка необходимой длянормального метаболизма малярийных паразитов парааминобензойной кисло-ты.
К концу первого года жизни детский организм теряет пассивный им-мунитет, и зараженными малярией оказываются все дети. Заболевание про-текает, как правило, тяжело, с высоким процентом летальных исходов. С возрастом, начиная от 2 лет и старше, в результате повторныхзаражений приобретенный иммунитет достигает значительного уровня. Бла-годаря этому число паразитов в крови снижается, заболевание принимаетболее доброкачественное течение с более длительными периодами ремис-сий. Существует и генетически обусловленная невосприимчивость к маля-рии. Так, например коренные жители Западной Африки, как и американскиенегры, вывезенные в свое время из данного региона, невосприимчивы квозбудителям трехдневной малярии.
Характеристики
Тип файла документ
Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.
Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.
Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
