Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Эти исследования проводились до наступления эры тромболитических средств. Единственным большим исследованием по внутривенному использованию бета-блокаторов со время ни повсеместного внедрения тромболитических средств, является раздел в исследовании ТIМI-II, однако количество описанных случаев мало, чтобы позволить сделать какой-либо вывод. Как обсуждается ниже, использование бета-блокаторов в острой фазе инфаркта во многих страна чрезвычайно низко. Имеется хороший пример широко распространенного внутривенного использования бета-блокаторов при наличии тахикардии (при отсутствии сердечной недостаточности относительной гипертензии или боли, нечувствительной к наркотическим препаратам. Было бы разумно проверить реакцию пациентов на такую форму лечения с использованием первоначально препаратов коротковременного действия.

Таблица 3. Дозировки в исследованиях с ингибиторами АПФ.

Нитраты. Мета-анализ 10 исследований внутривенного использования нитратов на ранней стадии, проведенных на 2041 пациенте, показали снижение смертности на одну треть, Каждое из испытаний было небольшим, общее количество смертей насчитывало только 329, несмотря на то, что результаты имеют большое значение, они ограничены в значительной мере рамками конфиденциальности. В GISSI-3 также проходил проверку способ лечения с использованием нитратов внутривенно (с последующим трансдермальным применением нитратов) на 19 394 больных; не было зарегистрирова­но значительного снижения летальности, однако к этим результатам следует относить­ся с осторожностью, так как 44% пациентов, отнесенных к контрольной группе, прини­мали внутривенно нитраты. Исследования ISIS-4 , в котором назначали оральный прием мононитрата в острой фазе и продолжали прием в течение месяца, также не показали убедительных результатов. Более того, положительный эффект не был прослежен и в исследованиях ESPRIM по испытанию молсидомина источника оксида азота. Тем не менее, как в опытах ISIS-4, так и ESPRIM, часто раннее использование внутри­венно нитратов в контрольной группе затрудняет выводы. Следовательно, значимость рутинного использования нитратов на начальной стадии инфаркта миокарда не была доказана.

Антогонисты кальция. Мета-анализ исследований с использованием кальциевых антогонистов на ранней стадии острой фазы инфаркта миокарда продемонстрировал незначительную неблагоприятную тенденцию. Не приведено случаев использования кальциевых антогонистов с профилактической целью в острой фазе инфаркта миокар­да.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). В уста­новившейся практике ингибиторы АПФ следует давать в более поздний госпитальный период больного с ослабленной фракцией выброса или перенесшего сердечную недоста­точность на ранней стадии (см. дальше). В настоящее время GISSI-3, ISIS-4 и Chinese Study показали, что начало применения ингибиторов в первый же день сни­жает смертность в последующие 4-6 недель, хотя и в небольшом, но имеющем значение количестве. Исследование CONSENSUS II, однако, не продемонстрировало положи­тельного эффекта. Это могло произойти из-за игры случая или же из-за того, что лече­ние было начато внутривенным лекарством. Систематический обзор исследований с ингибиторами АПФ показал, что такое лечение приводит к уменьшению на 4,6 смертей на каждые 1000 пациентов . Несмотря на осознание того, что анализ подгрупп таит в себе опасность, представляется возможным, что такое лечение имеет особое значение в отдельных группах с высоким риском, таких, у которых отмечается сердечная недоста­точность или имелся предыдущий инфаркт. Польза от применения ингибиторов АПФ при инфаркте миокарда отмечается у определенной категории больных. Схема исполь­зования ингибиторов АПФ приведена в Таблице 3.

Как будет обсуждаться позже, мнения разделились в отношении назначения лече­ния ингибиторами АПФ всем пациентам (при отсутствии противопоказаний) в первый день или начало его в более узкой группе пациентов чуть позже. По мнению Ра­бочей группы обе стороны имеют весомые аргументы. Конечно же, должен существо­вать небольшой предел для использования подобных лекарств на ранней стадии, если признаки сердечной недостаточности не реагируют достаточно быстро на традицион­ные меры.

Магний. Мета-анализ исследований лечения магнием при остром инфаркте мио­карда доказывает его несомненную пользу, однако проведенное позднее большое исследование ISIS-4 не поддержало его. Несмотря на спорность того, что схема при­нятия магния в опыте ISIS-4 не была оптимальной , в настоящее время мы не имеем достаточных доказательств, чтобы рекомендовать его рутинное использование.

ЛЕЧЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ТИПОВ ИНФАРКТА

ВОЗМОЖНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ПОВЫШЕНИЯ СЕГМЕНТА ST ИЛИ БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

У многих пациентов присутствуют симптомы наличия инфаркта миокарда, одна­ко ЭКГ не регистрирует повышение ST или блокады пучка Гиса, при которых рекомен­дуется проводить лечение тромболитическими средствами. У некоторых больных раз­вивается инфаркт с появлением зубца Q, у других - без зубца Q; многим ставится диагноз нестабильной стенокардии. Значительная часть больных рассматривается как имеющие стабильную стенокардию, а другим вообще не ставится диагноз заболевания сердца. Лечение зависит от степени вероятности инфаркта. Так, если уже был предыдущий инфаркт или есть четкие изменения сегмента ST или зубца Т: либо реги­стрируется появление нового зубца Q; либо же если симптомы или физикальные приз­наки дают основание предположить, что есть острый коронарный синдром, у больного следует снять повторные показания ЭКГ и взять ферментную пробу. В случае отсут­ствия противопоказаний всем подобным пациентам дают аспирин и рассматривается вопрос о лечении гепарином и бета-блокаторами. Продолжительные загрудинные боли следует лечить нитратами и, в случае сильных болей, наркотическими средствами. Если боль, несмотря на это лечение, остается или повторяется, следует предусмотреть коро­нарную ангиографию для ранней пластической операции на сосудах или хирургическое вмешательство.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ НАЛИЧИЯ ЗУБЦА Q

Инфаркт миокарда без зубца Q присутствует тогда, когда имеются клинические признаки и повышение ферментов, но без образования зубца Q на электрокардиограм­ме. По сообщениям такие случаи бывают от 20 до 40% из общего количества инфарк­тов, но эта цифра может и повышаться в отношении инфарктов с образованием зубца Q. Такая вариабельность возможно взаимосвязана с использованием реперфузии и/или более чувствительной технологии определения ферментов.

Больничная смертность значительно меньше, чем при инфаркте с наличием зубца Q. И наоборот, по сообщениям, с течением времени смертность и даже час-гота возник­новения таких случаев после выписки из больницы увеличиваются у больных, перенес­ших инфаркт без появления зубца Q, так что показатель смертности за 3-5 лет становит­ся одинаковым. Большая частота остаточной ишемии является константным пока­зателем (на 50-90% больше, чем при инфаркте миокарда с образованием зубца Q).

Маркеры риска. Начальное и устойчивое снижение сегмента ST, осложнения в острой фазе, постинфарктная стенокардия с изменениями на ЭКГ, рецидив инфаркта миокарда и неспособность выполнять стрессовый тест, все это сопутствует более высо­кой смертности. Симптом - лимитированный нагрузочный тест должен проводиться также, как и при инфаркте с появлением зубца Q, однако сцинтиграфия с талием и стресс - эхокардиография могут быть более чувствительными и специфичными при обна­ружении, качественной оценке и локализации ишемии миокарда у бессимптомных больных , перенесших инфаркт миокарда без формирования зубца Q .

Лечение. Только по прошествии нескольких дней наблюдения устанавливается, развивался ли инфаркт в форме с появлением зубца Q или завершается, как инфаркт без зубца Q. Таким образом, ко времени поступления больного в отделение интенсивной терапии невозможно сделать различие между пациентами этих двух групп. Лечение тромболитическими средствами, в частности, показано больным с повышенным распо­ложением сегмента ST из-за обширной ишемии, явившейся результатом окклюзии ко­ронарной артерии. Исследования ISIS-2 и GISSI не продемонстрировали сни­жения смертности при лечении тромболитическими средствами пациентов с инфарктом миокарда и снижением ST по поступлению в больницу; у этих больных, возможно, не было полной коронарной окклюзии. Последние данные Т1М1 111В подтвердили, что нет заметного изменения в смертности или частоте возникновения рецидивов инфаркта при приеме t-PA при инфаркте без наличия зубца Q. Антитромботическое лечение с оральным принятием аспирина и внутривенным введением гепарина снижает вероятность развития последующего инфаркта или смерти больных. Тромболитическое лечение может предотвратить развитие зубца Q у больных с повышенным ST.

В двух небольших исследованиях предположили, что дилтиазем снижает ранние рецидивы инфаркта, но не снижает общее количество случаев его возникновения: необходимы дополнительные доказательства для рекомендации этого средства для ис­пользования в подобных целях. Не имеется специфических работ, нацеленных на демон­страцию влияния бета-блокаторов при ОИМ без появления зубца Q. Ретроспективный анализ подгруппы больных с инфарктом без появления зубца Q в общих исследованиях несостоятелен .

Ранняя инвазивная стратегия - коронарная ангиография и реваскуляризация < 48 часов - использовалась в исследованиях TIMI IIIB. Не было обнаружено разницы в смертности, возникновении рецидивов инфаркта или позитивном тесте нагрузки в тече­ние 6 недель по сравнению с ранней консервативной стратегией.

Реваскуляризация может применяться в том случае, если обнаружена спонтанная или легко вызываемая ишемия при условии, что коронарная анатомия подходит для нее. В настоящее время не поступало данных от контролируемых клинических исследо­ваний, которые бы сравнивали долговременный эффект медикаментозного лечения, ЧТКА или хирургического вмешательства у пациентов, перенесших инфаркт без зубца Q или имеющих остаточную ишемию. ЧТКА является безопасной и эффективной для облегчения стенокардии и рецидивирующей ишемии, однако у многих больных, пе­ренесших инфаркт без зубца Q, обнаруживается множественная или тяжелая форма стеноза, для лечения которого более подходит хирургическое лечение .

ИНФАРКТ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Распознавание инфаркта правого желудочка важно, так как он может проявлять­ся как кардиогенный шок, но способы их лечения совершенно различны, из-за того, что при шоке происходят серьезные нарушения функции левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка можно заподозрить по специфической, но выра­женной клинической триаде в виде гипотензии, чистоте полей легких и повышенным давлением яремной вены у пациентов с нижним инфарктом миокарда, Повышение ST в V⁴R очень важно для диагностирования; это отведение должно регистрировать­ся во всех случаях возникновения шока, если такая практика не принята в качестве обя­зательной процедуры. Зубцы Q и повышение сегмента ST в V_1-3 также оказывают по­мощь в установлении диагноза.

В случае, если инфаркт правого желудочка осложнен гипотензией или шоком, важно поддержать конечно-диастолическое давление правого желудочка. Желательно избегать (если возможно) сосудорасширяющих средств, таких как наркотические сред­ства, нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Внутривенные инфузии эффективны во многих случаях; сначала их следует проводить быстро, например, в дозе 200 мл в тече­ние 10 минут.

Может потребоваться 1-2 л нормального физиологического раствора в первые несколько часов и 200 мл. час^-1 затем. Следует установить тщательный гемодинамический мониторинг во время внутривенного вливания жидкости. Если минутный объем сердца не улучшиться при данной схеме, следует дать добутамин.

Инфаркт правого желудочка часто осложняется мерцательной аритмией. С ней следует быстро справиться, так как вклад предсердия в заполнение правого желудочка очень важен, в этом контексте. Также, если развивается блокада сердца, следует пред­принять кардиостимуляцию двух полостей.

Возникает несколько вопросов по эффек­тивности использования лечения тромболитиками при инфаркте правого желудочка. но оно, конечно же, подходит для пациентов с гипотензией. С другой стороны, прямая ангиопластика может привести к скорому улучшению гемодинамики.

ИНФАРКТ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ДИАБЕТОМ

У диабетиков, переживших инфаркт миокарда, высока смертность. Требуется са­мый тщательный контроль за гипергликемией инсулином для снижения долговремен­ной летальности. Диабет не является противопоказанием для тромболизиса, даже при наличии ретинопатии.

БОЛЕЕ ПОЗДНИЙ КУРС СТАЦИОНАРНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ

Большинство пациентов должны оставаться в постели первые 12-24 часа, во вре­мя которых становится ясным, будут ли осложнения. В случаях без осложнений пациен­там разрешают в конце первого дня садиться в постели, пользоваться ночным горшком, самому себя обслуживать и есть самостоятельно. Вставать с кровати можно начинать на следующий день, такие больные могут прогуляться по ровной поверхности на расстоя­ние до 200 м, а через несколько дней разрешается ходить по лестнице. Те, кто перенес сердечную недостаточность, шок или серьезные аритмии, должны оставаться в постели дольше, а их физическая активность увеличивается постепенно, в зависимости от симп­томов и распространения повреждения миокарда.

Характеристики

Список файлов реферата