89727 (678503), страница 6

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 6)

Портальная вена воспринимает кровь из тонкого кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря (рис.34.15).

A.hepatica, которая вытекает из Truncus coeliacus, снаб­жают печень артериальной кровью. Около 70-75% кровотока пе­чени производится посредством V.portae, в то время как на

А.hepatica падает 25-30% кровотока. Поскольку поток крови в печени составляет от 100-130 мл/мин/100 г печени, то крово­ток через V.portae составляет около 1000 мл/мин.. Давление в

A.hepatica примерно соответствует аортальному давлению, в то время как давление в воротной вене составляет между 6-10 мм рт.ст.. Давление в синусоидах печени лишь незначительно вы­ше, чем в тончайших печеночных венах и лежит примерно на 2-4 мм рт.ст. выше давления в печеночных венах. Высота давления в портальной вене зависит, с одной стороны, от регуляции по­дачи крови через мезентериальные и спланхнические артериолы и, с другой стороны, от внутрипеченочного сопротивления. Давление в A.hepatica обладает лишь незначительным воздейс-

- 34 -

твием на давление в воротной вене.

Насыщение кислородом крови A.hepatica соответствует тка­невому в других артериях. Насыщение кислородом V.portae в критическом состоянии на 85% выше, чем в периферических ве­нах, но значительно снижается при питании. Снабжение печени кислородом производится в критическом состоянии почти на по­ловину посредством A.hepatica и V.portae, причем, снабжение кислородом печени эффективнее, чем во многих других органах.

Падение давления крови вызывает авторегуляции снабжения крови печени таким образом, что сопротивление сосудов арте­риол A.hepatica падает, чтобы таким образом держать постоян­ный кровоток печени. Наоборот, при понижении давления в во­ротной вене, вероятно, повышается внутрипеченочное порталь­но-венозное сопротивление падает и сосуды максимально расши­ряются.

В снабжении крови печени зависит от взаимодействия A.he­patica и V.portae, таким образом, уменьшенная подача крови через V.portae приводит к подъему подачи крови через A.hepa­tica. Наоборот, уменьшенный кровоток в печени через A.hepa­tica коррегируется не через повышение снабжения кровью через портальную вену. Повышение давления в печеночных венах при­водит через сужение малых артериол к уменьшению подачи крови через A.hepatica.

для определения печеночного кровотока применяются как прямые методы, например, электромагнитное измерение потока, которое производится у людей при хирургическом вскрытиии жи­вота, так и непрямые методы. Непрямые методы основаны на техниках для определения печеночного клиренса какого-либо вещества (например, индоцианового зеленого) по циркуляции или по определению индикаторных кривых разведения (9).

Патофизиология портальной гипертензии.

Давление в портальной вене, если его определять по раз­ности давлений между абсолютным портально-венозным давлением и интраобдаминально измеренным системным венозным давлением (например, свободным давлением в V.hepatica), составляет 3-6 мм рт.ст. в горизонтальном положении тела.

Измерение давления в воротной вене.

Измерение давления в воротной вене может производиться

- 35 -

прямо в системе воротной вены или непрямо посредством изме­рения давления крови в том мемсте, которое реагирует на дав­ление в воротной вене.

Прямое измернеие давление в воротной вене может произво­диться посредством пункции системы воротной вены во время операции; посредством введения катетера в воротную вену че­рез вскрытую V.umbilicalis или посредством чрезкожной транс­печеночной пункции воротной вены. Непрямое определение дав­ления в воротной вене может производиться посредством перку­танной пункции пульпы селезенки, возможна так же перкутанная пункция паренхимы печени, а так же посредством измерения давления в закрытых печеночных венах.

При измернии давления в закрытых печеночных венах (WHVP=wedged hepatic vein pussure) давление измеряется пос­редством катетера, который через правое предсердие вводится по верхней полой вене до положения закрытия в периферической печеночной вене. Жидкость внутри катетера, перекрывающего печеночную вену, образует с кровью в печеночной вене, в си­нусоидах и воротной вене непрерывное пространство, так что измеренное давление в катетере отражает давление в синусои­дах печени. Это давление отражает при физиологических усло­виях также давление в воротной вене.

Посредством вводимого в печеночную вену, раздуваемого баллонного катетра становится возможным измерить при помощи раздуваемого баллона давление в перекрытой печеночной вене, а при помощи нераздуваемого баллона можно измерить свободное давление в печеночной вене.

Посредством измерения давления в перекрытой вене можно определить локализацию препятствия потоку, которое приводит к портальной гипертензии. При нахождении препятствия потоку перед синусоидами печени (например, тромбоз воротьной вены) запорное давление печеночной вены нормально, в то время как давление в воротной вене нормально (пренсинусоидально распо­ложенная портальная гипертензия). При рассмотрении кровотока в печеночных синусоидах (например, при алкогольном циррозе) запорное давление в печеночных венах соответствует давлению в воротной вене, так что повышение запорного давления в пе­ченочной вене эквивалентно повышению давления в воротной ве­не (синусоидально обусловленная портальная гипертензия). При наличии постсинусоидального внутрипеченочного препятствия

- 36 -

потоку заапорное давление в печеночнных венах может быть

меньше, чем давление в воротной вене, поскольку через межси­нусоидальные соединения при измерении запорного давления в печеночной вене может происходить выравнивание давления (постсинусоидально обусловленная внутрипеченочная обструк­ция). Если препятствие потоку локализуется после печени, то все печеночные вены одинаково подвергаются воздействию пре­пятствия потоку (например, Pericarditis constrictiva), поэ­тому запорное давление в печеночной вене повышается эквива­лентно давлению в воротной вене (рис.34.15).

Табл.34.6. Причины портальной гипертензии в соответствии с локализацией препятствия потоку

____________________________________________________________

Перед печенью:

Тромбозы

- селезеночная вена

- воротная вена

Внутри печени:

Пресинусоидально

- врожденный фиброз печени

- узелковая регенерация

- миелопролиферативные заболевания

- метастазы в печень

- шистоматозы

Синусоидально

- циррозы

Постсинусоидально

- заболевания, сопровождающиеся закупоркой вены (синдром

Будд-Чиари)

- тромбозы печеночной вены

- венозный клапан печеночных вен

После печени:

- перекрытие каудальной вены печени

- Pericarditis constrictiva

- недостаточность правого сердца

Подразделение портальной гипертензии в соответствии с локализацией препятствия потоку.

- 37 -

На основе локализации препятствия потоку портальная ги­пертензия подразделяется на предпеченочно, внутрипеченочно и постпеченочно обусловленную (табл.34.6).

Предпеченочно обусловленная портальная гипертензия.

Предпеченочно обусловленная портальная гипертензия обус­ловлена обструкцией системы воротной вены главным образом в форме тромбоза селезеночной вены. Причинами этих тромбозов могут стать инфекции, панкреатиты, опухоли, травмы или ги­перкоагулопатии различного генеза. Артерио-портальные веноз­ные фистулы (например, обусловленные травмами или внутрипе­ченочными новообразованиями) приводят главным образом пос­редством повышенного потока крови в системе воротной к пор­тальной гипертензии. При наличии предпеченочного обусловлен­ной портальной гипертензии повышается давление в воротной вене (например, измерение посредством пункции пульпы селе­зенки), в то время как запорное давление в венах печени ле­жит в пределах нормы. Клинически наблюдают варикозы пищевода и спленомегалия. Как правило, асцит наблюдается лишь тогда, когда дополнительно имеют место повреждения функции печени, которые сопровождаются уменьшением синтеза альбумина. Только при наличии острого тромбоза воротьной вены имеет место ран­нее появления асцита (81, 82).

Внутрипеченочно обусловленная печеночная гипертензия

При наличии внутрипеченочно обусловленной портальной ги­пертензии препятствие потоку находится:

- в пресинусоидальных венах

- в самих синусоидах

- в постсинусоидальных разветвлениях печеночной вены.

Прототипом пресинусоидальных внутрипеченочно обусловлен­ной портальной гипертензии является закупорка малых порталь­ных вен яйцами после инфицирования Schistosoma mansoni или japanicum (69). Также узловые регенерации печени (напри­мер, при синдроме Фелти, при склеродермии или после пересад­ки почки) могут стать причиной пресинусоидальной локализо­ванной портальной гипертензии. Конгенитально-печеночный фиб­роз может стать причиной пресинусоидально расположенной пор-

- 38 -

тальной гипертензии, наряду с инфильтрациями печени во взаи­мосвязи с миелопролиферативными заболеваниями, с метастаза­ми, при болезни Ходжкина или при саркоидозе. Также причиной пресинусоидально локализованной портальной гипертензии может быть гепатопортальной фиброз при винихлоридной болезни ра­ботников пластмассового производства при хронической инток­сикации мышьяком и медью или при гипервитаминозе А. Пресину­соидально внутрипеченочно обусловленные портальная гипертен­зия характеризуется повышенным давлением в воротной вене при нормльном запорном давлении в печеночной вене, если причины этой портальной гипертензии не приводят к увеличению отложе­ний коллагена в пространствах Дисса и, следовательно, к си­нусоидальному фиброзу. Клинически наблюдаются варикозы пище­вода и спленомегалия.

Прототипом синусоидально внутрипеченочно обусловленной портальной гипертензии является алкогольный цирроз печени, который рассматривается в качестве первичной причины пор­тально- венозного повышения давления при алкогольном циррозе печени в синусоидальном расположении коллагена и, таким об­разом, в причинении вреда интерсинусоидальным васкулярных коммуникаций (17). Синусоидальная обструкция ведет к эквива­лентному повышению портально-венозного давления и запорного давления в печеночных венах. Клинически этоприводит к обра­зованию портально-системного коллатерального кровообращения и очень часто к развитию асцита.

При постсинусоидально внутрипеченочно обусловленной пор­тальной гипертензии повреждается отток крови посредством окклюзии внутрипеченочных вен. Эта форма портальной гипер­тензии наблюдается при тромбозе внутрипеченочных вен (синд­ром Будд-Чиари), при веноакклюзионном заболевании и при ? клапанах печеночных вен (синдром Будд-Чиари) могут наступать у женщин при приеме оральных контрацептивов, у больных с по­лицитемией, или при других формах гиперкоагулопатий, а также при опухолевом сдавлении печеночных вен. Клинически наблюда­ется гепатомегалия, быстрое неступление асцита и развитие коллатералей в системе воротной вены.

Портальная гипертензия при циррозе печени приводит к повреждению кровотока в синусоидах. При некоторых формах цирроза печени, в особенности при первичном биллиарном цир­розе, а также при болезни Вильсона, гемохроматозе и при

- 39 -

постгепатитном циррозе печени, за возникновение портальной

гипертензии дополнительно ответственны просинусоидальные

компоненты. Также сосудистые соединения между наименьшими

ветвями A.hepatica и V.portae, которые также могут образовы­ваться при циррозе печени, участвуют в возникновении пор­тальной гипертензии и компенсируют уменьшенный портальный отток при циррозе печени. Прямые соединения сосудов между маленькими портальными венами и печеночными венами при цир­розе печени могут приводить к внутрипеченочными шунтами. Напротив, шунты между ветвями A.hepatica и V.v.hepatica при циррозе печени не наблюдаются (39).

Портальная гипертензия при алкогольном поражении печени приводит к расположению коллагеновых фибрилл в пространствах Дисса с увеличением величины этих пространств. Поэтому сину­соиды сужаются, в синусоидах повышается сопротивление потоку крови, происходит образование синусоидальных обусловленной портальной гипертензии. Поскольку коллагенация пространств Дисса наблюдается не только при алкогольном циррозе печени, а также уже на ранних стадиях алкогольного поражения печени, может наблюдаться синусоидально внутрипеченочно обусловлен­ная портальная гипертензия также без цирротической перест­ройки при алкогольной жировой печени и алкогольном гепатите. Также посредством увеличения объема гепатоцитов без фиброза, некроз или образование узлов может быть обусловлено при ал­когольном повреждении печени портальной гипертензией, таким образом, ригидная капсула печени при увеличении объема гепа­тоцитов повышается в случае увеличения внутрипеченочного давления (7). Уменьшение величины печени после гиспитализа­ции и прекращение приема алкоголя может, таким образом, при­вести к улучшению давления в воротной вене при алкогольном поражении печени.

Постпеченочно обусловленная портальная гипертензия.

Характеристики

Список файлов реферата