Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Клиника. Первичные нарушения легочного газообмена сохраняются только в период воздействия электрического тока и в ближайшее время после выключения пострадавшего из электрической цепи. Они обычно являются следствием тетанического спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок, поэтому пострадавший не может позвать на помощь или обратить внимание на себя жестами в связи с невозможностью разжать кисти и самостоятельно оторваться от токоведущего предмета (ток 50— 100 МА). Гораздо реже апноэ обусловлено поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения контакта сохраняется, что требует ИВЛ. Наиболее трудна диагностика вентиляционных нарушений при электрической летаргии.

Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается сердечная деятельность, что проявляется по-разному, от эктопических экстрасистол до фибрилляции желудочков. При этом нарушения вентиляции вторичны, и остановку дыхания с потерей сознания констатируют иногда через 10—15 с после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия кровообращения.

Несмотря на частую потерю сознания (80—90°о) при поражении молнией, такие поражения обычно вызывают менее опасные нарушения сердечной деятельности, что объясняется высоким напряжением в зоне разряда и кратковременного его действия. Исключение составляют поражения в голову. Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки сердца либо в результате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы грудины, ребер и т. п.) или ушиба мозга при отбрасывании и падении пострадавшего.

В диагностике электротравмы важен опрос пострадавшего или свидетелей происшествия. Диагноз становится достоверным после выявления следов контакта, «меток тока» на теле, последствий электрического разряда в окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудования, запах гари). Характер терминального состояния определяется общим осмотром пострадавшего с нарушением сознания. Поражения внутренних органов, глубину местных проявлений электротравмы и поражений нервной системы выявляют в ходе интенсивного наблюдения после непосредственного успеха реанимации.

Лечение. Первая помощь состоит в прекращении (соблюдая правила безопасности!) воздействия электрического тока на пострадавшего, в предупреждении его падения в этот момент, выносе пострадавшего из зоны поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения.

Пораженным без дыхания, но с достаточным кровообращением сразу начинают ИВЛ экспираторным методом. Если самостоятельное дыхание не восстанавливается в течение 30 мин, то по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое трахеобронхиального дерева и транспортируют пострадавшего в стационар.

Пострадавшим с признаками остановки кровообращения проводится реанимация по полной схеме АВС. Перед массажем сердца следует нанести 1 — 2 удара кулаком по нижней трети грудины. После восстановления под влиянием массажа и медикаментов сердечной деятельности и эффективного кровообращения выжидают 20— 30 мин и транспортируют пострадавшего в стационар в сопровождении врача, хорошо владеющего приемами реанимации. Реже (при сохранении фибрилляции) массаж сердца и ИВЛ проводят при транспортировке в стационар, где продолжают интенсивное наблюдение и лечение, которое строят на оценке легочного газообмена и кровообращения и диагностике специфических и неспецифических местных повреждений. Пострадавшим со спонтанным дыханием и эффективной сердечной деятельностью все же необходимы динамический контроль ЭКГ и исследование основных показателей гомеостаза. После успешной реанимации обязательно интенсивное наблюдение за жизненно важными функциями, проявлениями постреанимационной болезни и эффективностью интенсивной терапии. Использование поляризующих смесей, коронаролитиков, антиаритмических средств (изоптин, лидокаин) должно быть обязательным компонентом лечения.

Патогенез смерти при утоплении.

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или полностью прекращает газообмен с воздушной средой при сохранении анатомической целостности системы внешнего дыхания. Причинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочного газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психического (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сердечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состояние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глубины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, которая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизвольным вдохам под водой. Спазм сосудов малого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляют дыхательные и циркуляторные расстройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опускается на дно и продолжает аспирировать воду. Иногда возникает рвота, и вместе с водой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных легочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхательные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения утонувшего из воды. Гемодинамические нарушения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).

Специфический вариант истинного утопления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, дыхательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное побуждение к вдоху. Гипервентиляция и физическая нагрузка во время плавания увеличивают время до момента такого побуждения: тканевое РО₂ уже может стать критическим, а РСО₂ в крови и спинномозговой жидкости остается еще ниже порогового уровня. Ныряльщик теряет координацию движений, а затем сознание и аспирирует воду. Аналогична причина утопления при повторных частых ныряниях, когда перерывы между ныряниями недостаточны для восстановления кислородного долга. Гипоксия мозга последовательно нарастает до критического уровня, при котором происходит потеря сознания. Снабжение мозга кислородом ухудшается непроизвольными попытками вдоха при закрытой голосовой щели, напоминающими прием Вальсальвы и снижающими приток крови к сердцу, МОК и АД.

Клиника. Истинное утопление имеет три периода. В начальном периоде сохраняются сознание и произвольные движения, способность задерживать дыхание при погружении в воду. Спасенные в этом. периоде возбуждены либо заторможены, у них возможны неадекватные реакции на обстановку. Одни апатичны, впадают в депрессию вплоть до сомнолентного состояния, другие, наоборот, длительно возбуждены, немотивированно активны (пытаются встать, уйти, отказываются от медицинской помощи). Кожные покровы и слизистые оболочки синюшны. При утоплении даже в теплой воде (18—24°С) наблюдается озноб. Дыхание шумное, частое, прерывается приступами кашля. Первоначальные тахикардия и гипертензия вскоре сменяются брадикардией и гипотонией. Верхний отдел живота вздут. Через некоторое время после спасения может возникнуть рвота проглоченной водой и желудочным содержимым. Тем не менее острые клинические проявления утопления быстро разрешаются, восстанавливается способность ориентироваться и самостоятельно передвигаться, но слабость, головная боль, кашель сохраняются несколько дней.

В агональный период истинного утопления теряется сознание, но еще сохраняются дыхание и сердечные сокращения. Кожные покровы спасенного в агональном периоде холодные, резко синюшные. Изо рта и носа вытекает пенистая жидкость розового цвета. Дыхание прерывистое, с характерными редкими судорожными вдохами. Без мер по его поддержанию оно вскоре угнетается. Сердечные сокращения слабые, редкие, аритмичные, пульсация определяется только на сонных или бедренных артериях. Хотя и не всегда, но бывают признаки повышенного венозного давления: расширение и набухание подкожных вен шеи и предплечий. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые, нередко отмечается тризм жевательных мышц. В периоде клинической смерти нет дыхания и сердечных сокращений, зрачки расширены и на свет не реагируют. Этот период при истинном утоплении короткий, так как все энергетические ресурсы исчерпаны во время борьбы за жизнь.

Асфиксическое утопление протекает по типу чистой асфиксии. Этому состоянию, как правило, предшествует выраженное угнетение ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса. Попадание небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосовой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации. Падение сердечной деятельности, ацидоз и нарушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В агональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм и ларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в большинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларингоспазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере продолжения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель размыкается. В это время нос и рот пострадавшего могут заполняться белой или слаборозовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температуре воды 18—22°С он иногда достигает 4-6 мин. Синюшные кожные покровы и появление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференцировать эти два варианта утопления в периоде клинической смерти. Успешность реанимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреждений.

«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмоциональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).

«Синкопальное» утопление характерно первоначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Дыхательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18—22°С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клинической смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору головного мозга от гипоксии.

Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время транспортировки на спасательную станцию лицами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утопления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (противошоковое положение, согревание, растирание, аналептики).

В периоде агонии или клинической смерти необходимы восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиления притока крови к сердцу (наклонное положение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спасательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, продолжая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тратить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

Характеристики

Список файлов реферата