Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

После исчерпания возможностей компенсации системных последствий общего кислородного голодания быстро прогрессирует гипоксия мозга. Кислородное голодание мозга приводит вначале к развитию некоторых местных тканевых компенсаторных реакций. Основными механизмами, определяющими их развитие, является прогрессирующий переход мозга от дыхания к анаэробному гликолизу с развитием внутри- и внеклеточного лактацидоза. Переход к гликолизу—древней форме выработки энергии в живых тканях имеет защитно-приспособительное значение, так как обеспечивает сохранение важнейших в жизненном отношении функций мозга в течение некоторого дополнительного времени и задерживает наступление смерти. Сопутствующий гликолизу ацидоз вызывает расширение артериол мозга, что также способствует сохранению кровоснабжения мозга в критических условиях.

Однако в условиях гликолиза в мозге быстро исчерпываются ничтожные запасы гликогена и глюкозы, выработка богатых энергией фосфорных соединений—АТФ, креатинфосфата падает и количество их в мозге быстро уменьшается, запасы креатинфосфата исчерпываются особенно быстро (М. С. Гаевская, 1963). Прямым результатом углубляющегося ацидоза ткани мозга является наступающий вслед за компенсаторным расширением артериол их парез и паралич, который при общей сердечно-сосудистой недостаточности осложняется паралитическим расширением венул. Ацидоз вызывает, кроме того, набухание перикапиллярной глии, способствует агрегации форменных элементов крови, стазам и закупорке мелких сосудов, что приводит таким образом к нарушениям микроциркуляции и возникновению в мозге вторичных очагов ишемии. Существуют данные о том, что действие ацидоза на мозг оказывается особенно выраженным при сохранении во время ишемии крови в сосудах мозга. Наряду с нарушениями углеводно-фосфорного обмена и, вероятно, вследствие этих нарушений возникают также нарушения жирового обмена мозга, которые приводят к появлению в мозге высокотоксических продуктов, действие которых может оказаться причиной развития ряда необратимых изменений элементов мозговой ткани.

В результате первичной и вторичной гипоксии мозга и связанного с ней энергетического дефицита нарушается деятельность натриево-калиевого насоса, обеспечивающего поляризацию клеточных мембран, деполяризация которых влечет за собой функциональный паралич нейронов. Глубина гипоксической гипоксии, при которой нарушаются функции мозга, определяется напряжением кислорода, необходимым для дыхания митохондрий. Критический уровень рО₂, ниже которого дыхание изолированных митохондрий нарушается, равен 1—3 мм рт. ст. Для того чтобы обеспечить такое напряжение кислорода ткани, рО₂ в капиллярах должно быть не менее 10 мм рт. ст. Обычно же при циркуляторной гипоксии критический уровень напряжения кислорода оказывается более высоким. Так, в эксперименте и в клинике было показано, что функции мозга начинают нарушаться при рО₂ оттекающей от мозга венозной крови, равном 19—17 мм рт. ст.; при 12—10 мм рт. ст. все функции мозга угнетаются и возникает непосредственная угроза жизни («порог смерти»). Если кислородное снабжение не восстанавливается, смерть становится неизбежной.³

Терминальные состояния

Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство — последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

К терминальным состояниям относятся преагония, агония и клиническая смерть.

Преагональные состояния.

Характеризуются нарушением деятельности центральной нервной системы—больной резко заторможен или отключен, нарушением кровообращения—низкое (70—60 мм рт. ст.) или неопределяемое артериальное давление, слабый, частый пульс, четкие признаки нарушения периферического кровообращения—цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов, одышка. Преагональное состояние может длиться довольно долго.

Преагональное состоящие заканчивается терминальной паузой в дыхании, с которой обычно совпадает резкое замедление пульса вплоть до временной асистолии.

Агональное состояние.

Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период агонии на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко наблюдается активация коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Клинически это проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы, беспокойством, двигательным возбуждением, учащением пульса, даже подъемом артериального давления (спазм периферических сосудов), учащением дыхания. Такая реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни.

Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется исчезновением специфической функции коры — сознания. На последних этапах агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения функций усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга и связанных с ней ядерных образований—дыхательного и сосудодвигательного центра, «центра блуждающего нерва—приводит к некоторой активации жизненно важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью; нередко развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд весьма быстрых изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во время агонального возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей крови распределяется по периферии. Это приводит к еще большему уменьшению венозного возврата крови к сердцу, в результате чего сердечный выброс падает, артериальное давление становится неопределяемым, пульс нитевидным или исчезает совсем. Тоны сердца становятся глухими или не прослушиваются. О наличии сердечной деятельности в этот период можно судить лишь по характеру пульса в сонных артериях. На электрокардиограмме регистрируются грубые изменения желудочковых комплексов, свидетельствующие о нарушениях метаболизма в миокарде, смещение интервала S—Т. Возможно возникновение атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной, появление полиморфных желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.

Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное состояние центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения дыхания характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания гипоксии мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся неравномерными изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи сменяются поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится преобладающим и вскоре наступает полная остановка дыхания—терминальная пауза. Последняя может продолжаться от нескольких секунд до 2—3 мин; нередко она может совсем отсутствовать.

Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание, которое характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений от поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в инспираторной фазе (аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с двухфазным выдохом (судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится поверхностным и затухает окончательно.

Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных функций организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и последующим их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая наступает с прекращением кровообращения и дыхания.⁴

Клиническая смерть

Клиническая смерть —обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью, это состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения. Во время клинической смерти в организме происходит постепенное угасание обменных процессов. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга в отсутствие кровообращения и дыхания. В какой-то степени деструкция клеток наступает с самого начала клинической смерти, однако даже после 5—6-минутной клинической смерти повреждения значительной части клеток коры головного мозга еще обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Этому способствует также высокая пластичность центральной нервной системы, в силу которой функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие свою жизнедеятельность.

Мировая клиническая практика подтверждает, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека не превышает 3—4, максимум 5—6 мин, у животных он иногда доходит до 10—12 мин. Однако это положение несколько схематично, так как длительность клинической смерти в каждом случае зависит от ряда причин: вида, условий и продолжительности умирания, возраста умирающего, степени активности и возбуждения его во время умирания и др. С помощью искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть удлинена до 2 ч при температуре тела 10—8°С (В. А. Неговский, В. И. Соболева, 1963). Следует подчеркнуть, что наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активности сердца (в виде атипичных желудочковых комплексов) еще не свидетельствует о сократительной его деятельности. Для констатации клинической смерти важен факт прекращения кровообращения как такового.

Наступающая вслед за клинической биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.⁵

Биологическая смерть.

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы организма. Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины “наркозной смерти”: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.⁶

Патогенез смерти при электротравме.

Электротравма — поражение человека электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и (или) сердечно-сосудистой систем, сочетающиеся с местным повреждением. Большая частота и тяжесть нарушений жизненно важных функций выдвигает электротравму на одно из первых мест по потребности пострадавших в реанимации.

Тяжесть и исход поражения во многом определяются омическим и емкостным сопротивлением тела и предметов, находящихся между пострадавшим и источником электрического тока, а также общим состоянием организма (утомление, алкогольное опьянение, истощение, возраст). Наиболее электроуязвимы лица с хроническими заболеваниями нервной, эндокринной (гипертиреоз) и сердечно-сосудистой систем, люди старческого возраста и дети. Особенности расстройств при электротравме зависят от характера тока (постоянный, переменный), величины напряжения в точках контакта, силы тока, сопротивления кожи пострадавшего в зоне контакта, пути прохождения электрического тока в организме (петля тока) и длительности его воздействия, метеорологических (влажность воздуха) и гигиенических факторов.

Электропроводность кожи имеет основное значение в патогенезе поражения электрическим током. Она определяется ее целостью, толщиной, влажностью, васкуляризацией, количеством сальных и потовых желез. Наиболее уязвимы лицо, ладони, зона промежности, в наименьшей степени — поясничная область, область голеностопного сустава. Контакт при царапинах, ссадинах, гранулирующих поверхностях кожи и через введенные в сосуды и полые органы канюли, зонды, катетеры повышает электроуязвимость.

Постоянный ток напряжением до 40 В не вызывает смертельных поражений. При воздействии тока напряжением 220—380 В частота смертельно опасных поражений возрастает до 20-30%, при 1000 В-до 50 %. Воздействие тока 3000 В и более практически всегда смертельно. Переменный ток напряжением 127-220-380 В и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный. При напряжении 500 В оба вида тока опасны в равной мере, при 1000 В вероятность тяжелых нарушений жизненно важных функций при постоянном токе больше. Переменный ток высокого напряжения (1500 В), большой силы (2-3 А) и высотой частоты (10 тыс —1 млн Гц) безопасен для человека и используется в лечебных целях.

Сухая кожа оказывает достаточное сопротивление и не повреждается током напряжением 60 В; при 220 В повреждение кожи возможно, хотя и не неизбежно. При напряжениях более 500 В сопротивление кожи особенного значения не имеет, поскольку в месте контакта происходит «пробой» кожи, и сопротивление тела определяется только сопротивлением внутренней среды.

К развитию терминального состояния при электротравме прежде всего ведет фибрилляция желудочков сердца, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Наиболее опасны верхние петли тока (рука — рука, рука — голова) или полная петля (две руки — две ноги), но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные органы и рефлекторным путем. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в результате так называемого электрического шока в течение ближайших 2—3 ч после травмы. Иногда первичное глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем легочного газообмена и ЭКГ. В остром периоде после электротравмы нередко возникает распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов с увеличением градиента температуры до 8-12°С. Реже в последующем выявляются локализованные нарушения кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При длительном воздействии электрического тока, не приводящем вначале к нарушению дыхания и сердечной деятельности, возможны разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов желудочно-кишечного тракта, отек и некроз поджелудочной железы.

Характеристики

Список файлов реферата